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摘要:
目的 研究盐酸小檗碱(BBR)预处理对肾脏缺血再灌注的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 建立大鼠肾脏缺血再灌注(RIRI)损伤模型,随机分为Sham组、RIRI组、RIRI+BBR-1组和RIRI+BBR-2组.72 h后检测大鼠血浆中血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)的含量和肾组织中丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的含量;使用NRK-52E细胞建立缺氧复氧(H/R)模型,MTT法检测细胞损伤情况,测定BBR对NRK-52E细胞中活性氧(ROS)的影响;使用Western Blot方法相关蛋白表达水平变化.结果 RIRI组中BUN、Scr、MDA、IL-6和IL-1β的含量均较Sham组明显上升(q分别=8.06、9.16、7.89、6.48、5.68,P均<0.05).相比于RIRI组,RIRI+BBR-2组的BUN、Scr、MDA、IL-6和IL-1β的含量都明显降低(q分别=5.68、5.88、6.46、5.45、5.19,P均<0.05),同时RIRI+BBR-1组的MDA的含量也降低(q=4.54,P均<0.05).H/R明显降低NRK-52E细胞的细胞活力,明显增加细胞中ROS水平(q分别=9.65、18.09,P均<0.05),BBR可逆转H/R导致的细胞活力的降低及ROS水平的升高(q分别=2.95、11.66,P均<0.05).NAC作为抗氧化剂和BBR发挥相同的作用(q分别=4.26、15.67,P均<0.05).Baf与BBR同时处理H/R细胞时,结果显示细胞活力比H/R组更低(q=3.87,P<0.05).H/R明显增加细胞中p-AMPK和LC3Ⅱ的表达,抑制p-mTOR的水平.结论 BBR可降低大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制与ROS/AMPK/mTOR/LC3通路有关.
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文献信息
篇名 盐酸小檗碱对大鼠肾缺血再灌注的保护作用及机制研究
来源期刊 全科医学临床与教育 学科
关键词 盐酸小檗碱 肾缺血再灌注 缺氧再复氧 活性氧 自噬
年,卷(期) 2019,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 413-417,封2
页数 6页 分类号
字数 3313字 语种 中文
DOI 10.13558/j.cnki.issn1672-3686.2019.05.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈斌 嘉兴市第一医院泌尿外科 14 47 4.0 6.0
2 何屹 嘉兴市第一医院泌尿外科 19 55 4.0 7.0
3 邬凌峰 嘉兴市第一医院泌尿外科 5 3 1.0 1.0
4 汪雪萍 嘉兴市第一医院泌尿外科 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
盐酸小檗碱
肾缺血再灌注
缺氧再复氧
活性氧
自噬
研究起点
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全科医学临床与教育
月刊
1672-3686
33-1311/R
大16开
浙江省杭州市庆春东路3号(邵逸夫医院)
2003
chi
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