Matrilin-2对TNF-α诱导大鼠卵圆细胞凋亡的影响

• 作者: 吕秋 钟颖
• 来源期刊: 药学研究
• 学科: 医学
• 关键词: Matrilin-2 肿瘤坏死因子α 大鼠卵圆细胞 ASK1 JNK信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 443-448,463
• 页数: 7页
• 分类号: R966
• 字数: 3360字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13506/j.cnki.jpr.2019.08.002

摘要

目的 探讨matrilin-2对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导大鼠卵圆细胞凋亡的影响.方法 体外培养大鼠卵圆细胞WB-F344,过表达matrilin-2或慢病毒敲降后,用10 ng·mL-1肿瘤坏死因子α处理24 h,应用噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Hoechst/PI染色及流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡通路、JAK-STAT通路、核因子κB(NF-κB)通路和JNK通路相关蛋白的变化,应用免疫沉淀检测ASK1和Trx的相互作用.结果 肿瘤坏死因子α-matrilin-2敲降组细胞增殖率明显低于空白敲降组和肿瘤坏死因子α空白敲降组(P<0.5),matrilin-2敲降组细胞凋亡率明显高于空白敲降组和肿瘤坏死因子α空白敲降组(P<0.5);肿瘤坏死因子α-matrilin-2敲降组促进磷酸化JNK表达水平升高,然而磷酸化STAT3和IKKβ的表达水平没有明显变化;JNK抑制剂SP600125逆转了matrilin-2敲降组对肿瘤坏死因子α诱导细胞凋亡的作用;matrilin-2过表达及肿瘤坏死因子α处理后,磷酸化p-JNK、p-MKK7表达下调;共表达ASK1和Trx,matrilin-2促进ASK1和Trx的结合.结论 Matrilin-2通过抑制ASK1/MKK7/JNK通路阻止了肿瘤坏死因子α诱导WB-F344细胞凋亡的作用.Matrilin-2在各种损伤因素下确保卵圆细胞的增殖,对维持卵圆细胞的存活起着至关重要的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕秋	南京医科大学基础医学院	1	0	0.0	0.0
2	钟颖	南京医科大学基础医学院	1	0	0.0	0.0