外源性脑源神经营养因子降低糖尿病大鼠痛阈的机制研究

• 作者: 于婷 成洪聚 李雷 许飞 辛青
• 来源期刊: 济宁医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 背根神经节 神经元 糖尿病神经病变
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 238-243
• 页数: 6页
• 分类号: R587.1
• 字数: 4518字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-9760.2019.04.003

摘要

目的 探讨外源性脑源神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的痛觉过敏症状的作用及其机制.方法 利用链脲佐菌素(STZ)建立DPN模型大鼠,将DPN模型大鼠随机分为BDNF组、TrkB Fc组和DPN组,每组16只,鞘内置管给予不同药物,BDNF组给予BDNF,TrkB组给予BDNF+TrkB Fc(由TrkB受体的细胞外配体结合结构域组成的合成融合蛋白),DPN组给予DMSO溶剂.用von Frey纤维检测机械痛觉阈值,用热痛仪检测热痛觉阈值.用荧光实时定量PCR检测大鼠背根神经节(DRG)组织BDNF和TrkB的mRNA表达,蛋白印迹检测BDNF和TrkB蛋白表达.用全细胞膜片钳电流钳检测DRG神经元静息电位水平、阈电流强度及动作电位频率.结果 与DPN组相比较,BDNF组鞘内注射BDNF升高机械痛觉和热痛觉阈值,并且降低DRG神经元的过度兴奋,这些效应可被预先给予TrkB Fc所阻断,差异具有统计学意义(均P<0.05).与DPN组相比较,鞘内给予BDNF对DRG中BDNF和TrkB表达无显著影响,差异不具有统计学意义(均P>0.05).结论 外源性BDNF通过降低DRG神经元的过度兴奋缓解DPN大鼠的疼痛症状,BDNF可能是潜在的治疗糖尿病性神经病理性疼痛的新型药物.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李雷	济宁医学院临床医学院	25	68	5.0	7.0
2	成洪聚	济宁医学院基础医学院	13	13	2.0	3.0
3	辛青	济宁医学院基础医学院	12	22	3.0	4.0
4	于婷	济宁医学院基础医学院	9	3	1.0	1.0
5	许飞		2	0	0.0	0.0