MiR-17-5p/BTG3调节胶质瘤的作用机制

• 作者: 戴燕 李城 李昌熙 王大新 金世光
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: miR-17-5p BTG3 胶质瘤
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 715-719
• 页数: 5页
• 字数: 3015字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2019.05.008

摘要

目的 研究miR-17-5p/BTG3介导AKT信号通路调节胶质瘤细胞的作用机制.方法 利用生物信息学技术预测miR-17-5p靶基因,荧光素酶报告实验、qRT-PCR、Western Blot验证miR-17-5p对候选靶基因BTG3的直接调控作用,MTT法、Transwell侵袭实验检测靶基因BTG3对细胞增殖迁移的影响.结果 miR-17-5p的靶基因为BTG3,胶质瘤细胞中转染载体质粒(pmirGLO)及突变靶基因质粒(pmirGLO/BTG3-mUTR),过表达miR-17-5p以及封闭miR-17-5p,荧光值均没有变化.转染靶基因质粒(pmirGLO/BTG3-UTR),过表达miR-17-5p后,荧光值降低;miR-17-5p被封闭后,荧光值上升.过表达miR-17-5p后,BTG3的mRNA表达水平及蛋白含量降低,miR-17-5p的表达水平升高.miR-17-5p被封闭后,BTG3的mRNA表达水平及蛋白含量升高,miR-17-5p的表达水平降低.BTG3沉默的细胞增殖转移加快,而过表达BTG3的细胞增殖转移减慢.结论 靶基因BTG3介导了miR-17-5p对胶质瘤细胞增殖和侵袭的调控作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王大新	扬州大学临床医学院医学实验研究中心	26	102	5.0	9.0
2	李昌熙	扬州大学临床医学院疼痛科	5	7	2.0	2.0
3	戴燕	扬州大学临床医学院医学实验研究中心	4	16	2.0	4.0
4	金世光	扬州大学临床医学院医学实验研究中心	4	4	1.0	2.0
5	李城	扬州大学临床医学院疼痛科	3	1	1.0	1.0