TBX5-AS1调控miR-363-3p促进胶质瘤细胞增殖、侵袭的机制研究

• 作者: 方丹东 石东付 刘晓楠 刘十岷 侯保森 毛尖 黄伟
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 胶质瘤 长链非编码RNA T-box转录因子5反义RNA1 微小RNA-363-3p 细胞增殖 细胞侵袭
• 年，卷（期）: 2024,（23）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 96-101
• 页数: 6页
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)T-box转录因子5反义RNA1(TBX5-AS1)调控微小RNA-363-3p(miR-363-3p)对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养A172细胞，并分为Control组、si-NC组、si-TBX5-AS1组、si-TBX5-AS1+miR-NC inhibitor组和si-TBX5-AS1+miR-363-3p inhibitor组。定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测不同细胞[人脑胶质瘤细胞A172、U251、T98G、U87-MG及正常星形胶质细胞(NHA)]及各组A172细胞中TBX5-AS1和miR-363-3p的相对表达水平；双荧光素酶报告基因实验检测TBX5-AS1和miR-363-3p的靶向调控关系；细胞计数试剂盒8(CCK-8)和集落形成实验检测各组A172细胞的增殖情况，Transwell实验检测各组A172细胞的侵袭情况；蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组A172细胞中增殖相关蛋白和抗原(PCNA)、Ki67和侵袭相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达水平。结果:TBX5-AS1在胶质瘤细胞系中表达上调(P<0.05),且在A172细胞中表达水平最高；miR-363-3p在胶质瘤细胞系中表达下调(P<0.05),且在A172细胞中表达水平最低。双荧光素酶报告基因实验显示，TBX5-AS1和miR-363-3p存在靶向调控关系。与si-NC组比较，si-TBX5-AS1组A172细胞中TBX5-AS1表达水平和PCNA、Ki67、N-cadherin、Vimentin蛋白水平下调，miR-363-3p表达水平和E-cadherin蛋白水平上调(P<0.05);细胞增殖和侵袭能力降低(P<0.05)。与si-TBX5-AS1+miR-NC inhibitor组比较，si-TBX5-AS1+miR-363-3p inhibitor组A172细胞中TBX5-AS1表达水平无明显变化(P>0.05);细胞中PCNA、Ki67、N-cadherin、Vimentin蛋白水平上调，miR-363-3p表达水平和E-cadherin蛋白水平下调(P<0.05);细胞增殖和侵袭能力增加(P<0.05)。结论:下调TBX5-AS1靶向负调控miR-363-3p可抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭。