miR-137调节AKT2对内皮细胞增殖与凋亡的影响

• 作者: 刘勇 徐泽民 方涛 沈娜 田凤石
• 来源期刊: 中华医学遗传学杂志
• 关键词: 血管内皮细胞 高糖 miR-137 AKT2基因 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 975-979
• 页数: 5页
• 字数: 3436字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1003-9406.2019.10.006

摘要

目的 探讨miR-137对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、凋亡的影响及机制.方法 将HUVECs细胞分为低糖组(用5.5 mmol/L的葡萄糖处理)、高糖组(用33.36 mmol/L的葡萄糖处理)、anti-NC(转染anti-NC后用33.36 mmol/L葡萄糖处理细胞)和anti-miR-137组(转染miR-137 inhibitor后用33.36 mmol/L萄糖处理细胞后),48 h后用qRT-PCR检测细胞miR-137表达;分别用CCK-8法及流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡率.通过双荧光报告基因检测系统及过表达或抑制miR-137表达后AKT2蛋白表达验证miR-137与AKT2的靶向关系.结果 高糖可明显上调HUVECs细胞miR-137 mRNA的表达,细胞转染miR-137 inhibitor后miR-137表达明显减弱(P＜0.05).高糖可明显抑制HUVECs细胞增殖,诱导细胞凋亡,而抑制miR-137表达可减弱高糖对HUVECs细胞增殖抑制和凋亡促进作用(P＜0.05).抑制AKT2表达可减弱miR-137 inhibitor对HUVECs细胞增殖促进和凋亡抑制作用(P＜0.05).结论 抑制miR-137基因表达可减弱高糖诱导的HUVECs增殖抑制和凋亡促进作用,其机制与激活AKT2表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	方涛	天津市第四中心医院中心实验室代谢综合征研究室	15	48	5.0	6.0
2	田凤石	天津市第四中心医院中心实验室代谢综合征研究室	29	113	6.0	9.0
3	沈娜	天津市第四中心医院中心实验室代谢综合征研究室	8	21	3.0	4.0