奥氮平通过抑制NLRP3炎症小体激活对抑郁症模型大鼠海马神经元的保护作用

• 作者: 仲照希 岳凌峰 王宁 马敬
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: 奥氮平 抑郁症 NLRP3炎症小体
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 672-678
• 页数: 7页
• 语种: 中文

摘要

目的 探究奥氮平(OLA)对抑郁症模型大鼠海马神经元的影响及作用机制.方法 将大鼠分为对照组、慢性不可预见性应激(CUS)组、OAL (0.5、1、2 mg/kg)组、si-Atg5及OAL(2 mg/kg) +si-Atg5组,旷场实验及糖水偏好实验评估大鼠行为学表现,Tunnel检测细胞凋亡,ELISA检测白介素(IL)-1β、IL-18质量浓度,Westernblot检测cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9,自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62,炎症小体NLRP3及cleaved Caspase-1表达水平.结果 0.5、1、2 mg/kg OAL均可增加CUS大鼠自发活动总路程、糖水消耗量及偏好率,降低大鼠IL-18血清质量浓度,海马CA3区凋亡细胞百分比,cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表达;0.5 mg/kg OAL对cleaved Caspase-3表达及IL-1β血清质量浓度无影响,1、2 mg/kg OAL可降低cleaved Caspase-3表达及IL-1β血清质量浓度.si-Atg5可减小CUS大鼠自发活动总路程、糖水消耗量及偏好率,提高cleavedCaspase-3、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表达,并减弱2 mg/kg OAL产生的影响.同时,0.5、1、2 mg/kg OAL均可提高大鼠海马CA3区LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1表达;0.5 mg/kg OAL对P62表达无影响,1、2 mg/kg OAL可降低P62表达.si-Atg5可降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beelin1的表达,并减弱2 mg/kg OAL产生的作用.结论 OAL可通过抑制NLRP3炎症小体激活对CUS大鼠海马神经元产生保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马敬	新乡医学院第二附属医院心境障碍科	10	29	3.0	5.0
2	岳凌峰	新乡医学院第二附属医院精神四科	3	6	1.0	2.0
3	王宁	新乡医学院第二附属医院精神三科	11	38	4.0	6.0
4	仲照希	新乡医学院第二附属医院心境障碍科	9	46	3.0	6.0