黄芪多糖提高脑卒中后抑郁模型大鼠学习能力的实验观察

• 作者: 彭吉霞 李晓强 王元元 邓卫平
• 来源期刊: 实验动物与比较医学
• 学科: 生物学
• 关键词: 黄芪多糖 脑卒中后抑郁(PSD) 核转录因子-κB(NF-κB)信号通路 细胞因子 学习能力 行为
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 443-448
• 页数: 6页
• 分类号: Q95-33
• 字数: 4953字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-5817.2019.06.004

摘要

目的 观察黄芪多糖对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠学习记忆能力及抑郁样行为的影响并分析机制.方法 Wistar大鼠48只,随机均分为假手术组、抑郁模型组、黄芪多糖低剂量组(200 mg/kg)和高剂量组(400 mg/kg)(n=12).除假手术组外均构建PSD模型.低剂量组和高剂量组大鼠灌胃给予相应剂量的黄芪多糖,抑郁模型组和假手术组给予相同体积的生理盐水对照,实验时间4周.采用糖水摄取实验及Zero水迷宫分析系统评价大鼠抑郁行为;膜片钳技术记录海马CA1区自发性动作电位(AP)和群峰电位(PS)以评价黄芪多糖对PSD模型大鼠学习能力及行为学的影响;采用双抗体夹心ELISA法检测血清细胞因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)含量;Western blotting检测海马CA1区组织中核转录因子-κB(NF-κB)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白表达,实时定量-PCR检测NF-1κB和PPAR-γ基因表达.结果 黄芪多糖低剂量组和高剂量组大鼠糖水摄取量明显增多、逃避潜伏期缩短,越台次数增多;大鼠CA1区AP和PS膜电压及血清IL-1β和IL-6均明显降低,CA1区NF-κB蛋白和NF-κBmRNA低表达,而PPAR-γ蛋白和PPAR-γ mRNA明显高表达,与抑郁模型组比差异有统计学意义(P＜0.05),且两组组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芪多糖可减轻PSD模型大鼠抑郁样行为,提高学习记忆能力,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路的激活而降低受其调控的细胞因子IL-1β和IL-6释放、减轻大脑中动脉闭塞(MCAO)后创伤性应激及炎症反应并提高CA1区膜稳定性有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	彭吉霞	湖北医药学院基础医学院	24	154	7.0	11.0