miR-137靶向下调SETD7表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究

• 作者: 李纪明 王彦利 罗进光
• 来源期刊: 分子诊断与治疗杂志
• 关键词: miR-137 缺氧复氧 SETD7 心肌细胞 增殖
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 462-467
• 页数: 6页
• 字数: 4083字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-6929.2019.06.006

摘要

目的 探讨miR-137对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制.方法 心肌细胞H9C2分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧组+miR-con、缺氧复氧+miR-137组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA-SETD7组.qPCR检测H9C2细胞中miR-137和SETD7 mRNA表达,Western blot检测SETD7、Cyclin D1、Cleaved Caspase-3蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,比色法检测LDH、MDA水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,TargetScan预测结合双荧光素酶报告实验分析miR-137和SETD7的靶向关系.结果 缺氧复氧明显降低H9C2细胞中miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),显著提高SETD7 mRNA及蛋白水平、LDH活性、MDA含量、Cleaved Caspase-3蛋白水平和细胞凋亡率(P<0.05).上调miR-137表达促进缺氧复氧处理H9C2细胞内miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),明显降低SETD7蛋白、LDH、MDA、Cleaved Caspase-3水平和细胞凋亡率(P<0.05).miR-137靶向调控SETD7表达.过表达SETD7部分逆转miR-137保护缺氧复氧处理H9C2细胞的作用.结论 miR-137通过靶向下调SETD7表达来促进缺氧复氧处理的心肌细胞增殖并抑制细胞凋亡,保护缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李纪明	同济大学附属东方医院心内科	11	46	5.0	6.0
2	罗进光	安阳市人民医院心血管内科	7	65	4.0	7.0
3	王彦利	安阳市人民医院心血管内科	4	45	2.0	4.0