SIRT6-shRNA预处理对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及其机制

• 作者: 万为国 叶天新 张翠 李君 杨波 陈修寰
• 来源期刊: 临床内科杂志
• 关键词: SIRT6 缺氧/复氧 凋亡 心肌细胞 RNA干扰
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 临床基础研究
• 页码范围: 704-707
• 页数: 4页
• 字数: 4237字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9057.2019.10.017

摘要

目的 探讨通过RNA干扰技术抑制H9C2心肌细胞内的SIRT6基因表达对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞损伤的影响和机制.方法 将H9C2心肌细胞随机分为正常对照组(Con组)、A/R组、阴性对照SIRT6-shRNA质粒处理组(NC组)和SIRT6-shRNA质粒处理组(shRNA组).检测4组H9C2心肌细胞的存活率、凋亡率、Caspase-3活性及SIRT6、核因子(NF)-κBp65、I-κBα表达水平及细胞培养液中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平并进行比较.结果 与Con组相比,A/R组H9C2心肌细胞存活率和细胞浆中Ⅰ-κBα蛋白表达水平明显降低,凋亡率、细胞SIRT6 mRNA和蛋白、细胞核中NF-κBp65蛋白表达水平、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平及Caspase-3活性明显升高(P＜0.05).与A/R组比较,shRNA组H9C2心肌细胞存活率、细胞SIRT6mRNA和蛋白及细胞浆中I-κBα蛋白表达水平明显降低,细胞凋亡率、细胞核中NF-κBp65蛋白、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平及Caspase-3活性明显升高(P＜0.05).结论 抑制H9C2心肌细胞内SIRT6基因表达能促进炎症因子的分泌,激活NF-κB信号通路,诱导细胞凋亡,加重A/R诱导的心肌细胞损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨波	武汉大学人民医院心血管内科	309	2088	20.0	31.0
2	李君	武汉大学人民医院心血管内科	17	58	5.0	7.0
3	张翠	武汉大学人民医院心血管内科	6	2	1.0	1.0
4	万为国	武汉大学人民医院心血管内科	10	50	3.0	7.0
5	叶天新	武汉大学人民医院心血管内科	3	0	0.0	0.0
6	陈修寰	武汉大学人民医院心血管内科	2	0	0.0	0.0