miR?21在黄芪甲苷保护ox?LDL诱导的内皮细胞炎症损伤过程中的作用

• 作者: 冯泽瑞 常方圆 张秋霞 许迎春
• 来源期刊: 分子诊断与治疗杂志
• 关键词: 黄芪甲苷 人脐静脉内皮细胞 炎症损伤 miR?21 TLR4
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 276-282,309
• 页数: 8页
• 字数: 4812字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-6929.2019.04.006

摘要

目的 探讨miR?21在黄芪甲苷保护氧化型低密度脂蛋白(ox?LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症损伤中的作用及其机制.方法 将体外培养的HUVEC分为对照组(未干预)、模型组(以100μmol/L ox?LDL作用24 h)、治疗?低剂量(L)组、治疗?中剂量(M)组和治疗?高剂量(H)组,其中治疗?L、M和H组细胞以100μmol/L ox?LDL作用24 h后,分别加入10、20和40 mg/L的黄芪甲苷作用2 h.MTT法检测细胞的存活率,ELISA法检测细胞上清液中炎症相关因子TNF?α、IL?6和NF?κB的含量,RT?PCR检测细胞内miR?21和TLR4 mRNA的表达,Western blot检测TLR4蛋白的表达.双荧光素酶报告基因实验检测miR?21和TLR4的靶向关系.转染miR?21模拟物和抑制剂构建miR?21过表达和低表达的HUVEC株,观察miR?21对HUVEC炎症因子分泌和TLR4表达的影响;同时,在给予40 mg/L的黄芪甲苷治疗的基础上,观察转染miR?21抑制剂下调miR?21表达对黄芪甲苷作用下HUVEC炎症因子的影响.结果 与对照组相比,模型组、治疗?L组、治疗?M组和治疗?H组细胞存活率和细胞中miR?21表达显著降低,而细胞上清液中TNF?α、IL?6和NF?κB的含量以及细胞中TLR4 mRNA、蛋白的表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,治疗?L组、治疗?M组和治疗?H组细胞存活率和miR?21表达逐渐升高,而TNF?α、IL?6和NF?κB的含量以及TLR4 mRNA、蛋白的表达逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验证实TLR4是miR?21的潜在靶基因.miR?21过表达降低HUVEC内炎症因子的分泌和TLR4的表达,反之,则促进HUVEC内炎症因子的分泌和TLR4的表达;下调miR?21表达后可逆转黄芪甲苷对HUVEC炎症因子的调控.结论 黄芪甲苷可减轻ox?LDL诱导的HUVEC炎症损伤,其作用机制可能与上调miR?21靶向抑制TLR4表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯泽瑞	山东省聊城市第二人民医院心内一科	4	14	3.0	3.0
2	常方圆	山东省聊城市第二人民医院心内一科	3	9	2.0	3.0
3	许迎春	山东省聊城市第二人民医院心内一科	1	5	1.0	1.0
4	张秋霞	山东省聊城市第二人民医院心内一科	1	5	1.0	1.0