尾加压素 Ⅱ 对大鼠心肌细胞氧化应激/内质网应激及其相关信号通路的影响

• 作者: 卢东 张捷 戴红艳 支杏敏 邢明青
• 来源期刊: 中国循环杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 尾加压素Ⅱ 氧化应激 内质网应激 心肌细胞
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 基础与实验研究
• 页码范围: 925-930
• 页数: 6页
• 分类号: R541
• 字数: 3869字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2019.09.016

摘要

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞氧化应激(OS)/内质网应激(ERS)及其相关信号通路的影响.方法:本实验将原代培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组:正常对照组、抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸预处理组(NAC 100μmol/L,NAC组)、UⅡ组(UⅡ100 nmol/L)和UⅡ+NAC组(UⅡ100 nmol/L+NAC100μmol/L).采用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)作为探针检测各组心肌细胞内活性氧(ROS)的水平.通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组内质网应激的标志性因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活性转录因子6(ATF6)、细胞凋亡信号分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)的表达情况,观察UⅡ对氧化应激及心肌细胞内质网应激信号通路的作用.结果:UⅡ组心肌细胞中ROS表达水平较UⅡ+NAC组、正常对照组、NAC组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05).qRT-PCR、Western blot结果显示,UⅡ组中ATF6、GRP78、CHOP和caspase-12的mRNA及蛋白表达量均较UⅡ+NAC组、正常对照组、NAC组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05).结论:UⅡ可以诱导心肌细胞氧化应激及内质网应激的激活,而抗氧化剂预处理可以明显减轻UⅡ诱导的氧化应激、内质网应激及相关信号通路的激活,提示UⅡ可能通过氧化应激进一步激活内质网应激及相关信号通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴红艳	青岛市市立医院心血管内科	20	75	3.0	8.0
2	邢明青	青岛市市立医院心血管内科	6	14	3.0	3.0
3	支杏敏	滨州医学院附属医院心脏彩超室	1	1	1.0	1.0
4	张捷	山东电力中心医院心血管内科	1	1	1.0	1.0
5	卢东	南宁第三人民医院心血管内科	1	1	1.0	1.0