miR-503靶向ERCC1抑制食管鳞状细胞癌放疗抵抗作用的机制

• 作者: 于甬华 付志雪 孔蕾 崔迪 张永 张颖东 王俊杰 王济东
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 食管鳞癌 miR-503 切除修复交叉互补基因 放疗抵抗
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 969-975
• 页数: 7页
• 分类号: R392.12|R735.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2019.09.006

摘要

目的:探讨miR-503通过调控人切除修复交叉互补基因1(ERCC1)介导食管鳞状细胞癌(ESCC)放疗抵抗作用的分子机制.方法:采用qPCR法检测在放疗抵抗的ESCC肿瘤组织及KYSE140、KYSE140R细胞中miR-503的表达水平.将miR-503模拟物、miR-503抑制物或si-ERCC1转染至KYSE140和KYSE140R细胞中,经射线照射后,克隆形成实验和CCK-8实验检测KYSE140R细胞的增殖活力,流式细胞仪检测KYSE140R细胞的凋亡情况,WB实验检测ERCC1蛋白表达水平的变化.双荧光素酶报告基因验证miR-503与ERCC1的靶向关系.结果:miR-503在ESCC放疗抵抗组织和细胞中均低表达(均P<0.01).过表达miR-503可显著抑制KYSE140R细胞增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.01).双荧光素酶报告基因实验证实ERCC1是miR-503的靶基因,且miR-503负调控ERCC1的表达.过表达miR-503显著下调KYSE140、KYSE140R细胞中ERCC1表达水平(均P<0.01),并显著抑制细胞增殖活力(均P<0.01)、显著提高细胞凋亡率(均P<0.01);敲降ERCC1有类似作用,而同时敲降ERCC1和miR-503则逆转以上影响.结论:过表达miR-503通过靶向ERCC1调控KYSE140R细胞对放疗的敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王俊杰	北京大学第三医院放疗科	277	2028	22.0	32.0
2	于甬华	山东省肿瘤医院放疗科	80	554	14.0	21.0
3	张永	山东省肿瘤医院放疗科	20	45	4.0	5.0
4	王济东	北京大学国际医院放疗科	11	55	4.0	7.0
5	张颖东	北京大学国际医院放疗科	7	32	3.0	5.0
6	孔蕾	北京大学国际医院放疗科	2	1	1.0	1.0
7	崔迪	北京大学国际医院放疗科	3	1	1.0	1.0
8	付志雪	北京大学国际医院放疗科	1	1	1.0	1.0