阿利吉伦对糖氧剥夺损伤SH-SY5Y细胞的保护机制

• 作者: 蒙兰青 陆婉杏 黄晓华
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿利吉仑 SH-SY5Y细胞 糖氧剥夺损伤 ERK1/2信号通路 PI3K/AKT/MTOR信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 258-262,268
• 页数: 6页
• 分类号: R743.3
• 字数: 4219字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2019.03.000

摘要

目的 研究阿利吉仑(Aliskiren)对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的保护机制.方法 将SH-SY5Y细胞随机分成正常组[不作糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)处理],OGD组和阿利吉仑低、中、高剂量组(5.0,10.0,20.0 μmol/L),除了正常组,其余4组均OGD处理4h,流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测AKT、ERK和MTOR相应mRNA表达水平;Western印迹检测p-AKTThr308、p-AKTser473、p-ERK1/2和p-MTOR蛋白表达水平.结果 与OGD组相比,阿利吉仑组的细胞凋亡率呈剂量依赖性降低.RT-PCR和Western印迹检测结果表明:与正常组相比,OGD组的AKT、ERK和MTOR相应mRNA及磷酸化蛋白表达水平更低(P＜0.05).与OGD组比较,阿利吉仑组的AKT、ERK和MTOR相应mRNA及磷酸化蛋白表达水平呈剂量依赖性升高(P＜0.05).结论 ERK1/2和PI3 K/AKT/MTOR信号通路的激活可能是阿利吉仑对OGD损伤的SH-SY5Y细胞发挥保护作用的重要分子机制.