阿托伐他汀通过TGFβ1/miRNA208a信号抑制扩张型心肌病大鼠心肌胶原蛋白Ⅰ的表达

• 作者: 付存玉 姚宗芹 宋杰 尹桂华 张金祝 李海德 赵明明 赵蒙
• 来源期刊: 心肺血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 扩张型心肌病 阿托伐他汀 TGFβ1/miRNA208a 胶原蛋白Ⅰ 心肌纤维化
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 303-307
• 页数: 5页
• 分类号: R54
• 字数: 3961字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-5062.2019.03.021

摘要

目的:探讨阿托伐他汀对扩张型心肌病模型大鼠心肌组织纤维化的影响.方法:将实验用Wistar大鼠,随机分为正常对照组,扩张型心肌病对照组,阿托伐他汀处理组(12 mg·kg-1·d-1),扩张型心肌病组大鼠应用阿霉素造模,每组9只,各组灌胃12周.之后检测各组大鼠心功能及心肌组织中miRNA208a、内皮素、β肌球蛋白重链(βMHC)、转化生长因子β1(TGP-β1)、胶原蛋白Ⅰ(COL-1)的表达水平.结果:与正常对照组相比,扩张型心肌病大鼠12周时左心功能明显降低;心肌组织中TGP-β1、miRNA208a、内皮素、βMHC、COL-1表达显著增加,心肌间质纤维化明显.而阿托伐他汀处理组大鼠心肌组织中miRNA208a、TGP-β1、内皮素、βMHC、COL-1表达下调,左心室功能显著改善,而心肌间质纤维化程度显著减轻.结论:TGFβ1/miRNA208a信号通路在扩张型心肌病心肌纤维的发生发展中起到重要作用,与COL-1高表达密切相关.阿托伐他汀可减轻扩张型心肌病大鼠心肌组织纤维化程度,其机制可能与其抑制TGFβ 1/miRNA208a信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋杰	临沂市中心医院心内科	3	2	1.0	1.0
2	姚宗芹	临沂市中心医院心内科	6	6	1.0	2.0
3	付存玉	临沂市中心医院心内科	4	5	1.0	2.0
4	赵蒙	临沂市中心医院心内科	3	1	1.0	1.0
5	赵明明	临沂市中心医院心内科	2	1	1.0	1.0
6	张金祝	临沂市中心医院心内科	3	1	1.0	1.0
7	李海德	临沂市中心医院心内科	2	1	1.0	1.0
8	尹桂华	临沂市中心医院心内科	3	2	1.0	1.0