龙葵碱联合KLF16基因对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究

• 作者: 赵舒杨 雷艳杰 马世杰 高明
• 来源期刊: 分子诊断与治疗杂志
• 关键词: 龙葵碱 KLF16基因 胶质瘤U87细胞
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 303-309
• 页数: 7页
• 字数: 4703字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-6929.2019.04.010

摘要

目的 探讨龙葵碱联合Krüppel样转录因子16(KLF16)基因对人胶质瘤U87细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法 体外培养人胶质瘤U87细胞,将特异性KLF16 siRNA和阴性对照siRNA Control转染U87细胞,分别命名为si?KLF16组和si?NC组,应用实时荧光定量PCR(qRT?PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测转染后细胞中KLF16的表达情况.使用不同浓度(2.5、5、10、20、30μg/μL)的龙葵碱分别作用si?NC组和si?KLF16组细胞48 h,噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率并筛选半数抑制浓度(IC50),以IC50为龙葵碱后续实验浓度,根据是否添加龙葵碱处理实验分为4组,si?NC组、si?KLF16组、si?NC+Sol组、si?KLF16+Sol组,分别使用MTT和流式细胞仪测定各组细胞增殖和凋亡能力,Western blot分析各组细胞中Ki?67、PCNA、Bax和Bcl?2蛋白表达情况.结果 胶质瘤U87细胞转染后,si?KLF16组细胞中KLF16 mRNA和蛋白表达显著低于si?NC组(P<0.05).筛选出浓度为20μg/μL的龙葵碱作为后续实验浓度.与si?NC组比,si?KLF16组、si?NC+Sol组和si?KLF16+Sol组细胞增殖能力均受到明显抑制(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),Ki?67、PCNA和Bcl?2蛋白表达下调(P<0.05),Bax蛋白表达上调(P<0.05).与si?KLF16组和si?NC+Sol组比,si?KLF16+Sol组细胞增殖抑制作用和凋亡促进作用更显著(P<0.05).结论 龙葵碱联合KLF16基因能够协同抑制胶质瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与调控Ki?67、PCNA、Bax和Bcl?2蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马世杰	周口市中心医院神经外科	8	19	3.0	4.0
2	高明	周口市中心医院神经外科	4	18	3.0	4.0
3	赵舒杨	周口市中心医院神经外科	1	5	1.0	1.0
4	雷艳杰	周口市中心医院病理科	1	5	1.0	1.0