胆红素所致听觉系统神经损害的新机制

• 作者: 叶海波 张玲 时海波
• 来源期刊: 山东大学耳鼻喉眼学报
• 学科: 医学
• 关键词: 胆红素 听觉系统 神经元 兴奋毒性
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 研究进展
• 页码范围: 31-35
• 页数: 5页
• 分类号: R764
• 字数: 4667字
• 语种: 中文
• DOI: 10.6040/j.issn.1673-3770.1.2018.044

摘要

严重高胆红素血症(黄疸)可导致特定神经系统的功能损害,具有神经核团选择性、新生儿期易感性等临床特征.听觉神经系统对胆红素毒性高度敏感,临床表现为最早出现的、或者是惟一显症的急性功能损害,或者是隐匿的、成年期显症的听神经病谱系障碍.临床及基础领域的零散研究表明,兴奋毒性是胆红素诱发神经功能障碍的主要途径,但听觉障碍特征及损害机制均未明确.听觉环路电信号的产生及传导,有赖于神经元动作电位的节律形成,以及电信号在神经纤维的同步化传导.适度兴奋性是维系正常听觉的基础,但"癫痫样"过度兴奋将导致细胞能量代谢紊乱,细胞内Ca2+增多,最终导致细胞凋亡或坏死.探索胆红素所致听觉神经毒性机制的研究,不仅有助于揭示听觉环路病理生理特征,也有助于揭示胆红素脑病的发生机制及拮抗措施.