去甲基化对宫颈癌细胞系增殖及信号通路的影响

• 作者: 李换男 李明珠 王甲琪 赵丽君 魏丽惠
• 来源期刊: 中国妇产科临床杂志
• 关键词: 去甲基化 宫颈癌 5-Aza-CdR
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 153-156
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.13390/j.issn.1672-1861.2019.02.018

摘要

目的 检测DNA甲基转移酶(DNMTs)抑制剂5-氮杂-2'脱氧胞苷(5-Aza-2'deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理后,对宫颈癌细胞系Hela、Siha、C33A的增殖、HPV16、HPV18E6 mRNA、TERT mRNA水平以及对于p21、p53蛋白表达的影响.方法 用不同浓度5-Aza-CdR干预宫颈癌Hela、Siha、C33A细胞株7d后,采用CCK8检测三种细胞增殖水平的变化;RT-PCR检测HPV16、HPV18 E6以及TERT mRNA水平;Western blot法检测p21和p53蛋白表达.结果 随着5-Aza-CdR浓度的增加,Hela、Siha、C33A细胞的增殖抑制随之增强,呈时间剂量依赖关系.5-Aza-CdR对于C33A、Hela、Siha、细胞抑制率分别为70.3％、61.9％、40.6％,差异有统计学意义(P＜0.05);去甲基化后,Siha细胞HPV 16E6和Hela细胞HPV18 E6水平呈下降趋势,Hela、Siha、C33A细胞TERT mRNA水平均呈下降趋势;去甲基化后宫颈癌Siha、Hela和C33A细胞中p53和p21蛋白含量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 5-Aza-CdR可能通过激活p53、p21信号通路抑制TERTmRNA水平,进而通过抑制HPVE6水平抑制宫颈癌细胞的增殖.