PTEN通过AKT介导的细胞代谢途径抑制宫颈癌细胞的增殖

• 作者: 刘莹 李明利 陈昆仑 高庆 高艳娥
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: PTEN 宫颈癌 细胞代谢 AKT途径 丙酮酸激酶 6-磷酸果糖激酶2 谷氨酰胺酶
• 年，卷（期）: 2013,（5）
• 所属期刊栏目: 宫颈癌专题研究
• 页码范围: 563-567
• 页数: 5页
• 分类号: R33
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201305002

摘要

目的 研究PTEN基因与宫颈癌细胞增殖能力的关系,以探索PTEN基因在宫颈癌发生发展中的可能作用及其机制.方法 Western blot检测PTEN基因在宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、C33A和CasKi中的表达.利用脂质体法将人工过表达PTEN载体转染低表达PTEN的宫颈癌细胞系HeLa和C33A,通过MTT方法观察转染后PTEN过表达对宫颈癌细胞增殖的影响.采用多功能过程参数分析仪,检测转染PTEN基因后宫颈癌细胞培养基中乳酸、葡萄糖及谷氨酰胺的含量,观察PTEN基因过表达对宫颈癌细胞代谢的影响.Western blot检测PTEN过表达后宫颈癌细胞中丙酮酸激酶(PKM2)、6-磷酸果糖激酶2(PFKFB3)、谷氨酰胺酶(GLS)、AKT和磷酸化的AKT(pAKT)表达情况.结果 与正常宫颈上皮细胞相比,PTEN基因在4种宫颈癌细胞系中低表达.与对照组相比,过表达PTEN的HeLa和C33A细胞克隆中,PTEN基因的水平明显升高.细胞计数和MTT法也显示,过表达PTEN能够明显抑制肿瘤细胞的增殖速率(P<0.05);过表达PTEN基因的细胞培养液中葡萄糖及谷氨酰胺含量显著增多,但乳酸含量减少; 同时还发现PTEN抑制了AKT的磷酸化水平并使PKM2、PFKFB3及GLS的表达水平降低.结论 PTEN基因可通过AKT途径调节细胞代谢,从而调节宫颈癌细胞的增殖.PTEN基因有可能成为宫颈癌的诊断和治疗的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高艳娥	西安交通大学医学院第二附属医院妇产科	42	214	8.0	12.0
2	高庆	西安交通大学医学院第二附属医院妇产科	27	133	7.0	10.0
3	刘莹	西安交通大学医学院第二附属医院妇产科	39	208	8.0	13.0
5	陈昆仑	西安交通大学医学院第二附属医院妇产科	8	48	4.0	6.0
11	李明利	西安交通大学医学院第二附属医院妇产科	2	11	1.0	2.0