肾脏细胞CD36在炎症因子诱导的脂肪酸摄取及脂质沉积中的作用

• 作者: 吴婷婷 杨萍 陈压西 韦莉
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 炎症 脂肪酸转运酶CD36 肾脏细胞 脂质沉积
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1892-1900
• 页数: 9页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2019.10.0006

摘要

慢性炎症和脂质代谢紊乱是慢性肾病的重要特征,炎症因子影响肾脏细胞脂质代谢的作用机制尚不清楚,该研究旨在探讨炎症因子是否通过上调脂肪酸转运酶CD36的表达促进肾脏细胞脂肪酸摄取及脂质沉积.通过给予HMCs及HK2细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-cα)和白介素6(interleukin-6,IL-6)刺激处理24 h,应用qRT-PCR检测CD36的表达量,酶法检测HK2细胞内的甘油三酯(triglycercide,TG)水平.构建CD36过表达的细胞模型,使用荧光标记脂肪酸,观测细胞对外源性脂肪酸的摄取速率.然后利用小RNA干扰技术,构建CD36低表达的细胞模型,检测CD36低表达时细胞脂肪酸摄取速率及胞内甘油三酯、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量,葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及内质网跨膜激酶(IREl)的mRNA表达量.结果 显示,炎性因子TNF-α和IL-6促进HMCs及HK2细胞TG的累积增加,并刺激细胞CD36的表达;CD36过表达促进HMCs及HK2细胞对FFA的摄取.当CD36表达被干扰后,炎性因子诱导的肾脏细胞TG及FFA的累积增加、FFA的摄取速率、细胞内GRP78、IRE-1的mRNA表达量及ROS含量均受到了抑制.该项研究表明,在HMCs及HK2细胞中,炎症因子可能通过促进CD36表达,导致细胞对FFA摄取增多,进而引起细胞脂质积聚;干预CD36能够改善炎性因子引起的脂质积聚、内质网应激以及细胞损伤,提示CD36可作为慢性肾脏疾病的潜在治疗靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈压西		56	326	11.0	16.0
2	韦莉		8	12	2.0	3.0
3	吴婷婷		10	17	1.0	4.0
4	杨萍		9	5	1.0	2.0