摘要:
目的 定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平,探讨PFKFB3在PDR患者中可能的作用机制.方法 纳入确诊为PDR拟行单眼玻璃体切割术的患者42例(42眼)作为试验组,并根据术前是否行玻璃体内注射抗VEGF药物进一步将试验组分为非注药组和注药组,纳入同期诊断为全层黄斑裂孔(full thickness macular hole,FTMH)及黄斑前膜(preretinal membrane of the macula,PRMM)的20例(20眼)患者作为对照组.收集各组患者的玻璃体和血清标本,定量检测各组标本中的PFKFB3和VEGF表达水平,并进行统计学分析.结果 试验组患者玻璃体中PFKFB3水平为(463.17±381.28)ng·L-1,明显高于对照组[(158.43±86.88)ng·L-1](t=4.919,P<0.001),试验组血清中PFKFB3水平为(153.45±83.78) ng·L-,明显高于对照组[(92.72±32.42)ng·L-1](t =4.098,P<0.001).非注药组患者玻璃体中PFKFB3水平为(797.29±387.44)ng·L-,明显高于注药组[(257.56±181.49)ng·L-1](t =5.230,P<0.001),而非注药组血清中PFKFB3水平与注药组差异无统计学意义(t=0.679,P =0.501).非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的PFKFB3水平无相关性(非注药组:r=0.194,P=0.471;注药组:r =0.071,P=0.731;对照组:r=0.254,P=0.279).试验组患者玻璃体中VEGF水平为(1713.50±1386.90) ng·L-1,明显高于对照组[(205.52±92.93)ng·L-1](=7.014,P<0.001);试验组血清中VEGF水平为(224.98±168.08)ng·L-1,明显高于对照组[(86.80±36.51)ng·L-1](t=5.082,P<0.001).非注药组患者玻璃体中VEGF水平为(3399.72±510.06) ng·L-1,明显高于注药组[(675.82±242.57) ng·L-1](=20.014,P<0.001),非注药组血清中VEGF水平为(373.40±174.23) ng·L-1,明显高于注药组[(133.65±73.10)ng· L-1](t=5.228,P<0.001).非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r =0.952,P<0.001;注药组:r=0.423,P=0.031;对照组:r=0.776,P<0.001).非注药组、注药组和对照组患者玻璃体中PFKFB3与VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0.865,P<0.001;注药组:r=0.587,P=0.002;对照组:r=0.807,P<0.001),而在血清中仅注药组的PFKFB3与VEGF水平存在正相关关系(r=0.444,P=0.023).结论 PFKFB3可能参与了PDR的发生发展过程;VEGF可能通过上调PFKFB3的表达而参与PDR的发生发展.