丝裂原活化蛋白激酶通路在百草枯诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡中的作用

• 作者: 孙大壮 宋春青 董雪松 许勇民
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 百草枯 A549细胞 丝裂原活化蛋白激酶 线粒体 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 577-581
• 页数: 5页
• 分类号: R595.4
• 字数: 3393字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12007/j.issn.0258-4646.2019.07.001

摘要

目的 探讨百草枯(PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡过程中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的作用及其机制.方法 通过PQ (200 μmol/L)诱导A549细胞凋亡,选择c-Jun N-末端激酶(JNK) MAPK特异性抑制剂(SP600125)与P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)特异性抑制剂(SB203580)阻断相应MAPK通路.实验分为对照组、SP600125组、SB203580组、PQ组、SP600125+PQ组、SB203580+PQ组.各组细胞孵育48 h后,MTT法分析细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;采用检测试剂盒测定Caspase-3和Caspase-9活化程度;Western blotting检测MAPK与线粒体凋亡信号转导通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,SP600125组与SB203580组各项检测指标比较差异无统计学意义(均P＞0.05);与PQ组比较,SP600125+PQ组与SB203580+PQ组均显著提高了细胞活性、降低了细胞凋亡率、降低了Caspase-3和Caspase-9活化程度、降低促凋亡蛋白Bax表达和促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达(均P＜0.05);同时SP600125+PQ组降低p-JNK/JNK蛋白表达比例;SB203580+PQ组降低p-P38/P38蛋白表达比例(均P＜ 0.05).结论 PQ通过MAPK途径诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董雪松	中国医科大学附属第一医院急诊科	35	135	7.0	10.0
2	孙大壮	中国医科大学附属第一医院急诊科	10	7	1.0	2.0
3	宋春青	中国医科大学附属第一医院急诊科	8	5	1.0	2.0
4	许勇民	中国医科大学附属第一医院急诊科	6	5	1.0	2.0