氢化可的松诱发虚证状态对H22肝癌小鼠肿瘤增长的影响

• 作者: 卢涛 李亚 潘志强 王晓敏 钱宏梁
• 来源期刊: 南京中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 氢化可的松 肝癌 PI3K-Akt-mTOR信号通路 肾上腺皮质 因虚致实
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 303-308
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 字数: 5148字
• 语种: 中文
• DOI: 10.14148/j.issn.1672-0482.2019.0303

摘要

目的 研究氢化可的松诱发的虚证状态对肝癌小鼠肿瘤增长的影响.方法 将雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、氢化可的松组,氢化可的松肿瘤组,采用氢化可的松给药小鼠14d造成虚证状态,给药第1天同步接种H22肝癌细胞至腋下复制荷瘤小鼠模型.动态观测小鼠体质量与肿瘤大小变化;处死小鼠后,取脾脏、胸腺称质量并计算脏器指数;采用实时荧光定量PCR技术检测肾上腺类固醇合成酶以及肿瘤增殖相关的mRNA表达;运用Western blot方法检测肿瘤Akt、p-Akt蛋白表达.结果 与正常对照组比较,肿瘤模型组脾脏显著增大(P＜0.05),肾上腺Cyp11a1、Cyp11b1、Cyp11b2的基因表达显著下调(P＜0.05);使用氢化可的松的小鼠脾脏和胸腺明显萎缩(P＜0.01),肾上腺Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1基因均下调(P＜0.05).与肿瘤模型组比较,氢化可的松肿瘤组小鼠接种肿瘤第7天肿瘤体积减小(P＜0.05),同时氢化可的松显著抑制肿瘤组织Akt1基因表达(P＜0.05),促使Fox03基因表达上调(P＜0.05)、抑制Akt、p-Akt蛋白表达.与氢化可的松组比较,氢化可的松肿瘤组小鼠脾脏、胸腺萎缩减轻,肾上腺类固醇合成酶基因表达均上调(P＜0.05).结论 氢化可的松通过抑制内分泌免疫功能诱发小鼠虚证,短期使用小鼠肿瘤增殖减缓,而持续性虚损状态下促进肿瘤生长.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘志强	上海中医药大学基础医学院	138	1101	19.0	30.0
2	王晓敏	上海中医药大学基础医学院	26	72	4.0	8.0
3	卢涛	上海中医药大学基础医学院	18	4	1.0	1.0
4	钱宏梁	上海中医药大学基础医学院	20	15	1.0	3.0
5	李亚	上海中医药大学基础医学院	11	2	1.0	1.0