右美托咪定改善感染性休克大鼠急性肺损伤及对TLR9/NF-K B通路表达的影响

• 作者: 周南 孙莹杰 董丽敏
• 来源期刊: 解剖科学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 右美托咪定 感染性休克 急性肺损伤 TLR-9/NF-κ B通路 SD大鼠
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 626-629,633
• 页数: 5页
• 分类号: R631
• 语种: 中文
• DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2019.06.004

摘要

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DMED)对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 将SD大鼠分为假手术组(Sham),模型组(LPS)和DMED治疗组(LPS+DMED);称重并计算各组大鼠肺系数、肺组织湿/干重比(W/D)和含水量;HE染色检测各组大鼠肺组织病理变化;ELISA检测各组大鼠肺组织IL-1 β、IL-6及TNF-α蛋白的表达;免疫荧光化学法染色各组大鼠肺组织NF-κB (p65)的表达;Western blot法检测TLR9和NF-κ B(p65)的蛋白表达.结果 与LPS组比较,DMED明显降低感染性休克大鼠的肺系数、肺组织湿/干重比(W/D)和含水量,改善感染性休克大鼠肺组织病理变化,显著降低IL-1 β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平,减弱肺组织中NF-κB (p65)的活化,抑制TLR9和NF-κB(p65)的蛋白表达.结论 DMED对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用,与减轻炎症因子和抑制TLR-9/NF-κ B信号通路相关.