Fat-1基因过表达抑制宫颈癌Hela细胞生长机制研究

• 作者: 刘春花 张军 王丽婧 蒋惠萍 郑曰燕 郭遂群 陈咏宁 龚时鹏
• 来源期刊: 现代妇产科进展
• 学科: 医学
• 关键词: Fat-1基因 宫颈癌 ω-3多不饱和脂肪酸 PI3K/Akt/mTOR通路
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 241-245
• 页数: 5页
• 分类号: R737.33
• 语种: 中文
• DOI: 10.13283/j.cnki.xdfckjz.2019.04.001

摘要

目的:探讨fat-1基因对宫颈癌Hela细胞生长的影响,并研究PI3 K/Akt/mTOR通路是否参与fat-1对Hela细胞生长的调控作用.方法:构建真核表达载体(p-EG-FP-fat-1),并转染人宫颈癌Hela细胞,使其过表达fat-1基因,为fat-1组,以转染空载质粒的Hela细胞为阴性对照组,以未经任何处理的Hela细胞为空白对照组.采用气相色谱法检测fat-1基因对 ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)和 ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6PUFA)含量的影响;采用MTT和Hoechst实验检测fat-1基因对细胞增殖和凋亡的影响;采用Tr-answell和细胞划痕实验检测fat-1基因对细胞侵袭和迁移的影响;采用Western blot检测fat-1基因对PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达情况的影响.结果:Fat-1组细胞中fat-1基因表达水平高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01).Fat-1组细胞中 ω-3PUFA含量高于空白对照组和阴性对照组,ω-6PUFA含量和 ω-6PUFA/ω-3PUFA比例均低于空白对照组和阴性对照组(P均<0.01).Fat-1组细胞的增殖、侵袭和迁移能力均低于空白对照组和阴性对照组,Fat-1组细胞凋亡水平高于空白对照组和阴性对照组(P均<0.01).Fat-1组细胞中p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达水平均低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01).结论:Fat-1基因可通过增加细胞内 ω-3PUFA含量,靶向作用于PI3K/Akt/mTOR通路,抑制宫颈癌Hela细胞的增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张军	南方医科大学南方医院妇产科	42	329	11.0	14.0
2	陈咏宁	南方医科大学南方医院妇产科	8	32	3.0	5.0
3	郭遂群		53	512	15.0	21.0
4	龚时鹏	南方医科大学南方医院妇产科	57	380	11.0	18.0
5	蒋惠萍		14	74	5.0	8.0
6	王丽婧		2	4	1.0	2.0
7	刘春花		2	1	1.0	1.0
8	郑曰燕		1	1	1.0	1.0