shRNA干扰长链非编码RNA UCA1对乳腺癌移植瘤模型肿瘤生长的抑制作用

• 作者: 耿旭洋 蒋一玲 陈承 黄静
• 来源期刊: 武汉大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 长链非编RNA 微小RNA 乳腺癌 基质金属蛋白酶
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 534-539
• 页数: 6页
• 分类号: R737.9
• 语种: 中文
• DOI: 10.14188/j.1671-8852.2018.0969

摘要

目的:探讨短发夹RNA(shRNA)干扰长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)对乳腺癌移植瘤模型肿瘤生长的抑制作用及潜在的作用机制.方法:实时荧光定量PCR分析乳腺癌肿瘤组织和细胞株中UCA1和miR-582-5p的表达;双荧光素酶报告实验检测UCA1与miR-582-5p的靶向关系;皮下注射乳腺癌细胞悬液构建乳腺癌移植瘤裸鼠模型;记录移植瘤模型裸鼠的存活率和肿瘤体积;TUNEL染色检测移植瘤组织中细胞凋亡情况;免疫组化检测移植瘤组织中Ki67、cleaved Caspase-3、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达.结果:在临床乳腺癌样本和乳腺癌细胞株中UCA1高表达,miR-582-5p低表达.TargetScan和miRcode预测UCA1与miR-582-5p有保守的结合区域;miR-582-5p mimic与UCA1野生型载体共转时荧光素酶的活性显著降低,而与UCA1突变型载体共转时,荧光素酶的活性没有明显变化.shRNA干扰UCA1后,移植瘤裸鼠的存活率显著升高;肿瘤体积显著减小,肿瘤质量显著减轻;移植瘤组织中凋亡细胞比率显著升高,且cleaved Caspase-3的表达显著升高;Ki67、MMP-2和MMP-9的表达水平均显著降低.结论:shRNA干扰长链非编码RNA UCA1抑制乳腺癌移植瘤模型肿瘤生长,其作用机制可能与UCA1靶向抑制miR-582-5p相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋一玲	浙江萧山医院肿瘤内科	9	50	4.0	7.0
2	耿旭洋	哈尔滨医科大学公共卫生学院	3	0	0.0	0.0
3	陈承	浙江萧山医院肿瘤内科	1	0	0.0	0.0
4	黄静	杭州师范大学医学院	1	0	0.0	0.0