AZD5363诱导肝癌细胞凋亡与自噬的实验研究

• 作者: 李若彤
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝细胞癌 Akt信号通路 AZD5363 细胞凋亡 自噬
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 280-285
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7|R730.25
• 字数: 2999字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.02.015

摘要

目的:研究新型Akt抑制剂AZD5363对人肝癌HepG2和Huh7细胞活力、凋亡和自噬的影响, 并探讨其抗肿瘤活性的分子机制.方法:采用不同浓度AZD5363作用于体外培养的HepG2和Huh7细胞, MTT法检测细胞活力;TUNEL标记法检测肝癌细胞凋亡的变化;Western blot实验分析细胞凋亡相关蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase, PARP]及自噬标志蛋白LC3-II的表达水平;细胞转染GFP-LC3绿色荧光蛋白融合表达质粒检测细胞自噬.结果:AZD5363能够剂量依赖性地抑制HepG2和Huh7细胞活力, 并通过促进PARP的切割而诱导肝癌细胞发生凋亡;肝癌细胞给予AZD5363后, 细胞内GFP-LC3融合蛋白斑点增多, 同时LC3-II的表达水平增加 (P <0.05) ;当用氯喹阻断自噬后, AZD5363对肝癌细胞凋亡的诱导作用明显增强.结论:AZD5363可促进HepG2和Huh7细胞发生凋亡和保护性自噬.抑制自噬促进了AZD5363诱导的肝癌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李若彤	泰安市中心医院病理科	1	5	1.0	1.0