FAM172A蛋白对HepG2细胞增殖的影响及相关信号通路

• 作者: 冯志强 叶军 韩山山
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 关键词: 癌,肝细胞 细胞增殖 蛋白FAM172A
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 443-447
• 页数: 5页
• 字数: 3120字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2019.06.011

摘要

目的 分析FAM172A蛋白对HepG2细胞增殖的影响及相关信号通路,为肝癌治疗新靶点提供理论基础.方法 收集空军特色医学中心(原中国人民解放军空军总医院)肝胆外科2016年3月至2018年2月11例患者手术切除的肝组织,包括正常肝组织、感染乙型肝炎病毒(HBV)的肝组织及肝癌组织.HepG2细胞随机分为实验组和对照组.实验组共同转染FAM172A蛋白质粒和荧光蛋白质粒,对照组无任何处理,然后激光共聚焦显微镜观察.Western印迹测定L02、HepG2、HerpG2.2.15细胞中FAM172A表达.不同浓度FAM 172A重组蛋白溶液与HepG2细胞共孵育不同时间,以PBS为对照,流式细胞仪检测细胞周期和细胞计数,Western印迹检测Notch信号和细胞周期蛋白表达.结果 FAM172A蛋白位于HepG2细胞的内质网,在正常肝组织明显表达,在感染HBV患者肝组织表达下降.随着FAM172A浓度的增加,对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用越明显,呈浓度依赖性.100.0 pg/L FAM172A与HepG2细胞共孵育48 h后,在S期的占2.27％,G1期的占77.49％,细胞完全阻滞于G1/S期.电泳结果显示,不同浓度FAM172A干预后,仅Notch 3蛋白和细胞周期蛋白E相对表达增加.结论 FAM172A可能是一种新的抑癌基因,通过激活Notch 3信号通路和上调细胞周期蛋白E表达,抑制肝癌细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯志强		3	1	1.0	1.0
2	韩山山	空军特色医学中心肝胆外科	3	0	0.0	0.0
3	叶军	安徽医科大学空军临床学院	5	11	1.0	3.0