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摘要:
目的 观察G蛋白偶联雌激素受体(GPER)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 培养H9C2心肌细胞,按随机数表法分组,给予0.2 mmol/L H2O2或0.2 mmol/L H2O2及不同浓度的GPER特异性激动剂G-1(1、10、100μmol/L).采用流式细胞仪检测细胞凋亡;Westernblot法检测细胞中JNK信号通路及Bcl-2家族、caspase-3相关蛋白表达.结果 心肌细胞经不同浓度G-1预处理后,H2O2诱导的心肌细胞凋亡率均明显下降,p-JNK、Bax蛋白、caspase-3蛋白表达明显降低,Bcl-2表达明显增高(均P<0.05).结论 G-1可能通过抑制Bcl-2和JNK信号通路,减轻H2O2诱导的H9C2心肌细胞凋亡.
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病理生理学
心肌细胞内源性保护机制
末端标记
过氧化氢
细胞凋亡
线粒体信号通路
死亡受体通路
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 G蛋白偶联雌激素受体抑制过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的研究
来源期刊 河南医学研究 学科 医学
关键词 G蛋白偶联雌激素受体 过氧化氢 心肌细胞 凋亡
年,卷(期) 2019,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1733-1736
页数 4页 分类号 R-331
字数 2805字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-437X.2019.10.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杜松 河南省人民医院心内科 38 184 7.0 12.0
2 罗萍 河南省人民医院心内科 32 127 6.0 9.0
3 王丽霞 河南省人民医院心内科 86 380 10.0 15.0
4 杜娟娟 河南省人民医院心内科 15 25 3.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
G蛋白偶联雌激素受体
过氧化氢
心肌细胞
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
河南医学研究
旬刊
1004-437X
41-1180/R
大16开
河南省郑州市郑东新区学府广场一期2号楼-1001
36-172
1992
chi
出版文献量(篇)
19552
总下载数(次)
21
总被引数(次)
48885
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