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摘要:
目的:研究右美托咪定对PC12细胞氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及机制.方法:采用缺氧缺糖诱导PC12细胞损伤建立OGD损伤细胞模型,将OGD损伤的细胞分为右美托咪定低、中、高浓度组,溶剂组及模型组,并将正常培养的细胞作为正常对照组.各组细胞处理后采用MTT法检测细胞存活率,相应试剂盒分别检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)含量,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot检测各组细胞中Cleaved Caspase-3和PI3K/AKT信号通路相关蛋白总AKT(t-AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,模型组细胞存活率降低,而上清中LDH释放量和MDA含量增多,细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3和p-AKT蛋白表达水平升高(P<0.05).与模型组相比,右美托咪定能够上调细胞存活率,降低LDH释放量和MDA含量,抑制Cleaved Caspase-3和p-AKT蛋白表达水平(P<0.05).结论:右美托咪定可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的活化对氧糖剥夺损伤神经细胞发挥保护作用.
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文献信息
篇名 右美托咪定对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用
来源期刊 郑州大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 右美托咪定 PI3K/AKT信号通路 PC12细胞 氧糖剥夺损伤
年,卷(期) 2019,(4) 所属期刊栏目 应用研究
研究方向 页码范围 611-614
页数 4页 分类号 R543.2
字数 3305字 语种 中文
DOI 10.13705/j.issn.1671-6825.2018.11.054
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵继波 河北北方学院附属第一医院麻醉科 22 95 6.0 9.0
2 李媛莉 河北北方学院附属第一医院重症医学科 25 79 5.0 8.0
3 高艳 河北北方学院附属第一医院麻醉科 29 150 8.0 11.0
4 汪业铭 河北北方学院附属第一医院麻醉科 27 112 6.0 9.0
5 李树铁 河北北方学院附属第一医院重症医学科 24 88 5.0 9.0
6 冯腾尘 河北北方学院附属第一医院麻醉科 4 5 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
右美托咪定
PI3K/AKT信号通路
PC12细胞
氧糖剥夺损伤
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郑州大学学报(医学版)
双月刊
1671-6825
41-1340/R
大16开
郑州市大学路40号
36-111
1957
chi
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