抑制ERK1/2对大鼠弥漫性脑损伤后细胞凋亡的影响

• 作者: 姜晓兵 李金星 赵海梅
• 来源期刊: 中国临床神经外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 弥漫性脑损伤 ERK1/2 Caspase-3 细胞凋亡 大鼠
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 39-41
• 页数: 3页
• 分类号: R 651.1+5
• 字数: 2592字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13798/j.issn.1009-153X.2019.01.011

摘要

目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响.方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30 min、3 h、24 h、48 h、72 h和7 d六个亚组,每亚组12只.参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型.阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05 mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜.免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果伤后30 min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72 h,伤后7 d与假手术组无统计学差异(P>0.05).伤后3 h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72 h达到高峰,伤后7 d仍明显高于假手术组(P<0.05).伤后30 min、3 h、24 h、48 h、72 h和7 d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05).结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜晓兵	华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科	40	136	7.0	9.0
2	赵海梅	南昌大学第三附属医院老年医学科	6	27	3.0	5.0
3	李金星	深圳市中医院神经外科	2	2	1.0	1.0