敲低EphB1基因对过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞氧化损伤的影响

• 作者: 于强 刘亮 周辉 张杰 苏兴 郭桂喜 银鹏飞 陈文强
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 促红细胞生成素产生肝细胞受体基因 心肌细胞 氧化损伤 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 819-824
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 3840字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190413

摘要

目的:探讨敲低EphB1基因对过氧化氢(H2 O2)诱导的大鼠心肌H9c2细胞氧化损伤的影响,为EphB1基因治疗心血管疾病提供依据.方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,分为空白组(不做任何处理)、H2 O2组(H2 O2细胞损伤)、阴性对照组(转染siRNA control)和转染si-EphB1组(转染si-EphB1后H2 O2细胞损伤).实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组H9c2细胞中EphB1基因表达水平,噻唑蓝(M T T)法检测各组H9c2细胞存活率,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,DCFH-DA探针法检测各组细胞内活性氧(ROS)水平,分光光度计法检测各组细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:与空白组比较,H2 O2组H9c2细胞中EphB1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),阴性对照组H9c2细胞中EphB1 mRNA表达水平无明显变化(P>0.05);与H2 O2组比较,转染si-EphB1组H9c2细胞中EphB1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05).与空白组比较,H2 O2组细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),ROS和MDA水平升高(P<0.05),SOD水平降低(P<0.05),而阴性对照组细胞存活率、凋亡率、ROS、MDA和SOD水平差异无统计学意义(P>0.05);与H2 O2组比较,转染si-EphB1组细胞存活率升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),ROS和MDA水平降低(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05).结论:敲低EphB1基因能够抑制H2 O2诱导的大鼠心肌细胞氧化损伤,起到心肌保护作用,其机制与提高心肌细胞存活率、抑制细胞凋亡、改善抗氧化酶活性和提高细胞内氧化应激产物清除能力有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈文强	山东大学齐鲁医院心内科	39	397	11.0	19.0
2	张杰	北大医疗鲁中医院心血管内科	4	3	1.0	1.0
3	刘亮	北大医疗鲁中医院心血管内科	4	3	1.0	1.0
4	周辉	北大医疗鲁中医院心血管内科	6	5	1.0	2.0
5	郭桂喜	北大医疗鲁中医院心血管内科	2	3	1.0	1.0
6	于强	北大医疗鲁中医院心血管内科	2	3	1.0	1.0
7	银鹏飞	北京大学国际医院心内科	3	3	1.0	1.0
8	苏兴	山东大学齐鲁医院心内科	4	9	2.0	3.0