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过表达PGC-1α 抑制高糖条件下小鼠视网膜感光细胞凋亡
过表达PGC-1α 抑制高糖条件下小鼠视网膜感光细胞凋亡
作者:
何俊文
吴建华
张睿
李朝辉
李祥芸
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α
糖尿病视网膜病变
感光细胞
氧化应激
线粒体损伤
摘要:
目的:探讨过表达过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅激活因子1α(PGC-1α)对高糖条件下视网膜感光细胞凋亡的影响及其相关机制.方法:本研究建立小鼠视网膜感光细胞株RGC-5高糖模型,将细胞分为4组:正常组、高糖组、空载组和PGC-1α 过表达组.MTT检测各组细胞的活力;Hoechst 33258染色和流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;Western blot检测各组细胞Bax、p53、Bcl-2、神经生长因子(NGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、PGC-1α、线粒体转录因子A(TFAM)、DNA聚合酶 γ(POLG)、ATP合酶O亚基(ATP5O)、细胞色素C氧化酶5b亚基(COX5b)、超氧化物歧化酶(SOD)1和SOD2蛋白的表达量.结果:与空载组相比,过表达PGC-1α 组细胞的活力增强,凋亡率降低,Bax和p53蛋白的表达量显著降低,Bcl-2、NGF、VEGF、PGC-1α、TFAM、POLG、ATP5O、COX5b、SOD1和SOD2蛋白的表达量显著升高(P<0.05).结论:过表达PGC-1α 可促进高糖条件下RGC-5细胞活力,抑制其凋亡,减轻氧化应激及线粒体损伤.
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视网膜Müller细胞
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高糖
足细胞
细胞凋亡
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活化T细胞核因子
遗传性视网膜变性感光细胞凋亡与p53蛋白表达
视网膜变性/遗传学
视网膜变性/病理学
脱噬作用
p53蛋白/代谢
内容分析
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文献信息
篇名
过表达PGC-1α 抑制高糖条件下小鼠视网膜感光细胞凋亡
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α
糖尿病视网膜病变
感光细胞
氧化应激
线粒体损伤
年,卷(期)
2019,(6)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1029-1034
页数
6页
分类号
R587.2|R363.2
字数
3996字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2019.06.011
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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1
吴建华
武汉爱尔眼科医院眼底病科
23
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6.0
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何俊文
武汉爱尔眼科医院眼底病科
4
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武汉爱尔眼科医院眼底病科
5
11
2.0
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4
张睿
武汉爱尔眼科医院眼底病科
3
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1.0
2.0
5
李朝辉
武汉爱尔眼科医院眼底病科
2
5
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期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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