vibsanin A联用酪氨酸激酶抑制剂通过降低c-Myc表达诱导HL-60细胞分化

• 作者: 余祖胤 熊国林 王惠国 申星 邢爽 龙文月
• 来源期刊: 国际药学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: vibsanin A 急性髓系白血病(AML) 酪氨酸激酶抑制剂 c-Myc 细胞分化
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 924-930
• 页数: 7页
• 分类号: R967
• 字数: 5386字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13220/j.cnki.jipr.2019.12.005

摘要

目的 探究天然小分子化合物vibsanin A联用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)诱导急性髓系白血病(AML)细胞HL-60分化的分子机制.方法 vibsanin A联用酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼(imatinib)或塞卡替尼(saracatinib)处理HL-60细胞72 h后,流式细胞术检测细胞CD11b表达,Wright-Giemsa染色观察细胞形态变化;联合用药处理HL-60细胞不同时间(0～24 h)后,采用qRT-PCR和Western印迹法检测细胞分化相关转录因子C/EBPα、C/EBPβ和c-Myc表达变化;构建c-Myc表达重组慢病毒载体质粒,转染HL-60细胞,建立c-Myc异位过表达细胞株,并用于分析c-Myc表达对vibsaninA联用酪氨酸激酶抑制剂诱导HL-60细胞分化的影响.结果 vibsanin A分别联用伊马替尼或塞卡替尼均可明显增强HL-60细胞分化,并显著下调c-Myc在mRNA和蛋白水平的表达(P＜0.01);在c-Myc异位过表达HL-60细胞实验中,c-Myc异位过表达可显著对抗联合用药对c-Myc表达的下调作用,并明显抑制联合用药诱导的HL-60细胞分化.结论 VibsaninA联用伊马替尼或塞替尼可能通过下调c-Myc表达水平诱导HL-60细胞分化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王惠国	大连大学生命科学与技术学院	42	70	5.0	8.0
2	申星	军事科学院军事医学研究院放射与辐射医学研究所	1	0	0.0	0.0
3	邢爽	军事科学院军事医学研究院放射与辐射医学研究所	1	0	0.0	0.0
4	熊国林	军事科学院军事医学研究院放射与辐射医学研究所	1	0	0.0	0.0
5	余祖胤	军事科学院军事医学研究院放射与辐射医学研究所	1	0	0.0	0.0