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白术多糖通过 Toll样受体4/核因子-κB信号通路调控雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能
白术多糖通过 Toll样受体4/核因子-κB信号通路调控雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能
作者:
曹楠
李冰心
李婉雁
田允波
相雪莲
许丹宁
黄运茂
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
白术多糖
脾脏淋巴细胞
RNA干扰
Toll样受体4
核因子-κB
摘要:
本试验旨在研究白术多糖( PAMK)对雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能的影响及可能的调控机制.体外分离培养21日龄雏鸡脾脏淋巴细胞,以siRNA引物转染淋巴细胞干扰Toll样受体4( TLR4)基因的表达,在此基础上用浓度为12.5 mg/L 的 PAMK 处理转染和非转染细胞, 36 h后检测TLR4及其信号通路下游基因[髓样分化因子88( MyD88) 、核因子-κB( NF?κB)抑制物的激酶( IKK) 、NF?κB抑制蛋白( IκB) ]和细胞因子[白细胞介素-2 ( IL?2) 、白细胞介素-4 ( IL?4) 、γ-干扰素( IFN?γ) 、脂多糖诱导的肿瘤坏死因子-α( LITAF) ]的mRNA表达量,并以凝胶迁移试验( EMSA)方法检测淋巴细胞核蛋白中NF?κB的含量.结果显示:PAMK可显著提高淋巴细胞中TLR4 及其信号通路下游基因 IKK、IκB 与细胞因子 IL?2、 LITAF 的 mRNA 表达量( P<0.05) ,同时可显著提高转染淋巴细胞中TLR4的mRNA表达量( P<0.05) ;此外,PAMK还可不同程度地促进转染淋巴细胞中1型辅助性T细胞( Th1)分泌的细胞因子[ IL?2( P>0.05)、IFN?γ( P<0.05) 、LITAF( P>0.05) ]的表达,对2型辅助性T细胞( Th2)分泌的细胞因子( IL?4)的表达无显著促进作用( P>0.05) ;EMSA 结果显示 PAMK 能促进转染和非转染淋巴细胞内NF?κB入核,使核蛋白中NF?κB的含量显著升高( P<0.05) .综上所述,PAMK 可活化 TLR4/NF?κB信号通路,促进相关基因表达,最终使NF?κB进入细胞核调控细胞因子的转录水平,进而调控雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能.
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文献信息
篇名
白术多糖通过 Toll样受体4/核因子-κB信号通路调控雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能
来源期刊
动物营养学报
学科
农学
关键词
白术多糖
脾脏淋巴细胞
RNA干扰
Toll样受体4
核因子-κB
年,卷(期)
2019,(11)
所属期刊栏目
分子营养
研究方向
页码范围
5193-5202
页数
10页
分类号
S816.7|Q2
字数
4974字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1006?267x.2019.11.035
五维指标
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白术多糖
脾脏淋巴细胞
RNA干扰
Toll样受体4
核因子-κB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
动物营养学报
主办单位:
中国畜牧兽医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1006-267X
CN:
11-5461/S
开本:
大16开
出版地:
北京市海淀区圆明园西路2号中国农业大学西区动科动医大楼153室
邮发代号:
创刊时间:
1989
语种:
chi
出版文献量(篇)
6257
总下载数(次)
25
总被引数(次)
57883
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