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Ghrelin通过ERK1/2磷酸化上调HSP70发挥细胞保护作用
Ghrelin通过ERK1/2磷酸化上调HSP70发挥细胞保护作用
作者:
孙长伟
宋维芳
师婷
祝世功
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
Ghrelin
ERK1/2信号通路
PC12细胞
热休克蛋白70
氧化应激
摘要:
目的:探讨细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellcular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)信号转导通路在ghrelin上调热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达及抑制氧化应激诱导PC12细胞凋亡中的作用.方法:采用硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;实验分为SNP损伤组(0.5 mmol/L SNP分别孵育PC12细胞6 h、12 h、18 h和24 h),ghrelin预处理组(加SNP前30 min给予100 nmol/L ghrelin),HSP70抑制剂组[ghrelin处理前60 min加入10μmol/L槲皮素(quercetin)],ERK阻断剂组(ghrelin处理前60 min加入ERK1/2抑制剂PD98059)和对照组(只加入等量的培养液);利用流式细胞术检测细胞凋亡率,通过Western blot和免疫细胞化学染色法检测蛋白表达的变化.结果:(1)与对照组比较,SNP损伤组PC12细胞的凋亡率显著增加(P<0.05);(2)与SNP损伤组比较,100 nmol/L ghrelin预处理可显著抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡(P<0.05),且显著上调HSP70蛋白表达(P<0.05);(3)时-效分析表明,SNP损伤后18 h,ghrelin上调HSP70表达的作用最为显著.使用HSP70抑制剂quercetin可显著削弱ghrelin的抗凋亡作用(P<0.05);(4)Ghrelin预处理促进ERK1/2的磷酸化.ERK1/2抑制剂PD98059可显著削减ghrelin对HSP70表达的上调作用(P<0.05).结论:Ghrelin可通过促进ERK1/2磷酸化上调HSP70的表达,进而抑制氧化应激诱导的PC12细胞凋亡.
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文献信息
篇名
Ghrelin通过ERK1/2磷酸化上调HSP70发挥细胞保护作用
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
Ghrelin
ERK1/2信号通路
PC12细胞
热休克蛋白70
氧化应激
年,卷(期)
2019,(6)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1095-1100
页数
6页
分类号
R363.2|R741.02
字数
3973字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2019.06.021
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
祝世功
北京大学医学部生理学与病理生理学系
42
274
10.0
13.0
2
宋维芳
山西医科大学汾阳学院
19
70
5.0
7.0
3
师婷
山西医科大学汾阳学院
9
19
3.0
4.0
7
孙长伟
北京大学医学部生理学与病理生理学系
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节点文献
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PC12细胞
热休克蛋白70
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
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