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清心饮抑制CVB3感染心脏内皮细胞发生 EndMT的作用机制研究
清心饮抑制CVB3感染心脏内皮细胞发生 EndMT的作用机制研究
作者:
俞燕
刘强
杨吕洪
金信垚
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
柯萨奇B3病毒
清心饮
内皮细胞向间充质细胞的转分化
富含脯氨酸的酪氨酸激酶2
磷脂酰肌醇3激酶
蛋白激酶B
摘要:
目的 探讨清心饮含药血清通过调控Pyk2-PI3K-AKT信号通路抑制柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心脏微血管内皮细胞(CMVECs)向间充质细胞转分化(EndMT)的作用.方法 选取稳定培养的心脏CMVECs,以100TCID50 CVB3进行感染,采用20%清心饮含药血清进行干预(期间设立Pyk2抑制剂-TAE226和PI3K抑制剂-LY294002进行干预).通过免疫荧光(IF)、蛋白质印迹(Western blot)、聚合酶链式反应(PCR)等实验方法检测内皮细胞标志物血小板/内皮细胞粘附分子-1(CD31)和间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白及基因的表达.结果 与空白对照组比较,模型组CD31蛋白表达下调,α-SMA蛋白表达上调(P<0.05),Pyk2,PI3K,AKT蛋白均表达下调(P<0.05).与空白血清组比较,20%清心饮含药血清组CD31蛋白表达上调,α-SMA蛋白表达下调(P<0.05);Pyk2,PI3K,AKT表达上调(P<0.05).与20%清心饮含药血清组比较,Pyk2抑制剂组PI3K,AKT表达下调(P<0.05),CD31蛋白表达下调,α-SMA蛋白表达上调(P<0.05);PI3K抑制剂组AKT表达下调(P<0.05),CD31蛋白表达下调,α-SMA蛋白表达上调(P<0.05),而Pyk2表达无明显变化(P>0.05).通过PCR亦发现,Pyk2,PI3K,AKT mRNA与Western blot法蛋白表达趋势一致.结论 20%清心饮含药血清可通过调控Pyk2-PI3K-AKT信号通路抑制CVB3感染CM-VECs发生EndMT.
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文献信息
篇名
清心饮抑制CVB3感染心脏内皮细胞发生 EndMT的作用机制研究
来源期刊
北京中医药大学学报
学科
医学
关键词
柯萨奇B3病毒
清心饮
内皮细胞向间充质细胞的转分化
富含脯氨酸的酪氨酸激酶2
磷脂酰肌醇3激酶
蛋白激酶B
年,卷(期)
2019,(10)
所属期刊栏目
中药药理
研究方向
页码范围
833-840
页数
8页
分类号
R285.5
字数
6533字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1006-2157.2019.10.007
五维指标
作者信息
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杨吕洪
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刘强
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金信垚
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北京中医药大学学报
主办单位:
北京中医药大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1006-2157
CN:
11-3574/R
开本:
大16开
出版地:
北京北三环东路11号
邮发代号:
82-414
创刊时间:
1959
语种:
chi
出版文献量(篇)
4672
总下载数(次)
9
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