lncRNA-MIAT在高糖诱导血管平滑肌细胞活力增加中的作用

• 作者: 孙莹 王峥 胡芳 陈杨丽
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 血管平滑肌细胞 长链非编码RNA 心肌梗死相关转录本 微小RNA-145 细胞活力
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1004-1009
• 页数: 6页
• 分类号: R587.1|R363.2
• 字数: 4370字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.06.007

摘要

目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)在高糖引起血管平滑肌细胞(VSMC)活力异常中的作用和机制.方法:体外分离并培养大鼠主动脉VSMC分别进行非高糖培养和高糖培养;通过转染pcDNA3.1-MIAT真核表达质粒和MIAT-siRNA分别实现细胞内lncRNA-MIAT的过表达和沉默;通过转染微小RNA-145(microRNA-145)的模拟序列和抑制序列分别实现细胞内microRNA-145的过表达和沉默.CellTiter-Blue实验分析各种转染处理后细胞活力的变化;RT-qPCR检测各组处理后细胞中lncRNA-MIAT及microRNA-145的水平;双萤光素酶报告基因实验确认lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间的靶向结合关系.结果:与非高糖培养相比,高糖培养可以上调VSMC中lncRNA-MIAT的表达,同时下调microRNA-145的表达(P<0.01).lncRNA-MIAT过表达可增加非高糖培养VSMC的活力(P<0.01),lncRNA-MIAT沉默会逆转高糖培养诱导的VSMC活力异常(P<0.01),但lncRNA-MIAT对VSMC活力的调控依赖于microRNA-145的水平.过表达或沉默lncRNA-MIAT均会改变microRNA-145的水平(P<0.05).双萤光素酶报告基因实验提示lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间存在互补结合的区域.结论:lncRNA-MIAT可能通过抑制microRNA-145参与高糖引起的血管平滑肌细胞活力异常.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙莹	中山大学附属第五医院内分泌与代谢病科	68	101	5.0	8.0
2	胡芳	中山大学附属第五医院内分泌与代谢病科	24	57	5.0	6.0
3	王峥	中山大学附属第五医院内分泌与代谢病科	6	61	3.0	6.0
4	陈杨丽	中山大学附属第五医院内分泌与代谢病科	1	0	0.0	0.0