AMPKα过表达对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭和EMT的抑制作用及其机制

• 作者: 刘俊启 张敏 李新强 王晓娟 管庆军
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: AMP依赖的蛋白激酶α 膀胱癌 T24细胞 增殖 迁移 侵袭 凋亡 上皮间质转化
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 396-401
• 页数: 6页
• 分类号: R737.14|R730.23
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2019.04.005

摘要

目的:探讨AMP依赖的蛋白激酶α (AMP-activated protein kinaseα, AMPKα) 过表达对膀胱癌T24细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的作用及其机制.方法:建立AMPKα过表达的膀胱癌T24细胞株, 依据转染质粒的不同分为T24空白组、pc-DNA空载组和pc-AMPKα组.用Wb检测T24细胞AMPKα、EMT相关蛋白及EMT通路相关分子的表达水平, 用Hoechst染色法检测转染后T24细胞的凋亡, CCK-8法检测T24细胞的增殖, 细胞划痕愈合实验检测T24细胞的迁移, Transwell实验检测细胞的侵袭.结果:成功构建AMPKα过表达的膀胱癌T24细胞株.与T24空白组和pc-DNA空载组比较, pc-AMPKα组T24细胞上皮钙黏蛋白水平显著升高 (P<0.01) 、波形蛋白和神经钙黏蛋白表达水平显著降低 (均P<0.01), EMT通路相关信号分子P38、STAT3活性受到显著抑制 (均P<0.01), 细胞发生明显凋亡、增殖能力显著减弱 (均P<0.01);T24细胞迁移和侵袭能力显著降低 (均P<0.01) .结论:AMPKα过表达可使EMT通路相关分子活性受到抑制, 使得膀胱癌T24细胞发生明显凋亡、增殖受限并使其侵袭和迁移能力降低及伴随EMT的逆转.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张敏	郑州大学第一附属医院病理科	172	386	9.0	12.0
2	王晓娟	郑州大学第一附属医院病理科	41	125	6.0	9.0
3	刘俊启	郑州大学第一附属医院放疗科	13	53	5.0	7.0
4	管庆军	郑州人民医院泌尿外科	17	25	3.0	4.0
5	李新强	郑州大学第一附属医院病理科	3	4	1.0	2.0