法舒地尔调控巨噬细胞极化改善糖尿病小鼠心肌纤维化

• 作者: 冉茂霞 冯健 李家富 李燕 蒋松辰 谢发江 高尚远
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病心肌病 心肌纤维化 法舒地尔 巨噬细胞 极化
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 881-888
• 页数: 8页
• 分类号: R587.2|R363.2
• 字数: 5385字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.05.017

摘要

目的:探讨盐酸法舒地尔(HF)对糖尿病(D)小鼠心肌纤维化及巨噬细胞极化的影响.方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为正常组(NS组)、正常+法舒地尔组(N+HF组)、糖尿病组(D+NS组)、低剂量法舒地尔组(D+LHF组)、中剂量法舒地尔组(D+MHF组)及高剂量法舒地尔组(D+HHF组).采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立1型糖尿病小鼠模型.干预8周后处死小鼠,观察法舒地尔对小鼠体重及血糖的影响;HE及Masson染色观察心脏组织形态改变,测量心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);免疫组化观察心脏组织中巨噬细胞极化及白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和IL-10的蛋白水平;Western blot测定心脏组织中p-MYPT1 Thr853、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的蛋白水平.结果:与NS组相比,D+NS组小鼠成模后体重下降,血糖升高(P<0.05);与D+NS组相比,各治疗组血糖和体重差异无统计学显著性.与NS组相比,D+NS组CVF增大,M1型巨噬细胞数量增加,M2型巨噬细胞数量减少,IL-6、TNF-α、p-MYPT1 Thr853和iNOS的蛋白水平升高,IL-10和Arg-1的蛋白水平降低(P<0.05);与D+NS组相比,各治疗组CVF下降,M1型巨噬细胞数量减少,M2型巨噬细胞数量增加,IL-6和TNF-α的蛋白水平降低,IL-10的蛋白水平升高;与D+NS组相比,D+MHF和D+HHF组的p-MYPT1 Thr853和iNOS的蛋白水平下降,Arg-1的蛋白水平升高(P<0.05).与NS组相比,N+HF组各检测指标差异无统计学显著性.结论:法舒地尔能改善糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化,其可能的机制与诱导M2型巨噬细胞极化,减少M1型巨噬细胞极化和炎症反应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯健	西南医科大学附属医院心血管内科	29	55	4.0	6.0
2	李家富	西南医科大学附属医院心血管内科	19	45	5.0	6.0
3	蒋松辰	西南医科大学附属医院心血管内科	5	11	3.0	3.0
4	高尚远	西南医科大学附属医院心血管内科	4	9	3.0	3.0
5	谢发江	西南医科大学附属医院心血管内科	5	6	2.0	2.0
6	李燕	西南医科大学附属医院心血管内科	16	20	3.0	4.0
7	冉茂霞	西南医科大学附属医院心血管内科	5	10	3.0	3.0