法舒地尔抑制氧化应激反应减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化

• 作者: 周红 张力辉 房彩霞 李贵芝 王瑞英 王绵
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 心肌纤维化 Rho激酶 氧化应激 法舒地尔
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 216-221
• 页数: 6页
• 分类号: R318.11
• 字数: 3205字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨RhoA/ROCK通路在糖尿病大鼠心肌纤维化形成中的作用.方法 高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型.实验分为对照(NC)组,糖尿病(DM)组和法舒地尔干预(DF)组(每天腹腔注射10 mg/kg,分两次注射).24周末,应用HE染色观察大鼠心脏组织形态;电子显微镜观察心肌的超微结构;Masson染色观察心肌胶原沉积情况;羟脯氨酸(HYP)检测心肌胶原含量;测定超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;免疫组化法检测一氧化氮合酶(eNOS)表达;Western blot法检测心肌中磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1(MYPT1)表达,代表ROCK活性.结果 糖尿病组大鼠较对照组大鼠心肌组织ROCK活性明显增强(P＜0.01),MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),eNOS表达明显下调(P＜0.01),心肌胶原明显增多(P＜0.01).法舒地尔干预组大鼠较糖尿病组心肌组织ROCK活性显著降低(P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),SOD活力增加(P＜0.01),eNOS表达上调(P＜0.05),心肌胶原明显减少(P＜0.01).结论 ROCK抑制剂法舒地尔抑制心肌组织氧化应激反应并上调eNOS表达,有效地减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王绵	河北医科大学第二医院内分泌科	94	621	13.0	21.0
2	周红	河北医科大学第二医院内分泌科	55	237	8.0	11.0
3	王瑞英	河北医科大学第二医院内分泌科	80	458	11.0	16.0
4	张力辉	河北医科大学第二医院内分泌科	83	488	11.0	17.0
5	李贵芝	河北医科大学第二医院内分泌科	2	30	2.0	2.0
6	房彩霞	河北医科大学第二医院内分泌科	3	37	3.0	3.0