右美托咪定在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及其机制研究

• 作者: 刘宿 高翔 魏勤 龙端阳
• 来源期刊: 局解手术学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 右美托咪定 肝缺血再灌注损伤 JAK/STAT通路 白介素-6 原发性肝肿瘤 肝功能 大鼠
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 937-940
• 页数: 4页
• 分类号: R969.4
• 字数: 3310字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11659/jjssx.08E019103

摘要

目的 探讨右美托咪定(Dex)在大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制.方法 选取SD大鼠30只,采用随机数字表法分为HIRI实验组(HIRI-Dex组)、HIRI模型组(HIRI-C组)和假手术组(Sham组),每组10只.前2组采用肝门部血流阻断法制备HIRI模型,Sham组仅开腹显露肝门,随后关腹.HIRI-Dex组于造模前30 min腹腔注射右美托咪定50 μg/kg;HIRI-C组及Sham组给予等量生理盐水.于再灌注6h后取各组大鼠血液和肝组织标本,采用ELISA检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及白介素-6(IL-6)水平;MDA、MPO试剂盒检测肝组织MDA水平和MPO活性;血细胞自动分析仪测定各组外周血中性粒细胞(PMN)计数;Western blot检测肝组织中p-JAK1和p-STAT3蛋白的表达水平.结果 HIRI-C组大鼠AST、ALT及MDA水平显著高于Sham组(P＜0.01);HIRI-Dex组大鼠AST、ALT、MDA、IL-6水平、MPO活性、PMN计数、p-JAK1和p-STAT3蛋白表达均显著低于HIRI-C组(P＜0.01).结论 右美托咪定可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤;这种保护作用可能和抑制氧化应激和炎性反应有关,并通过抑制JAK/STAT通路激活而发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘宿	陆军军医大学特色医学中心大坪医院麻醉科	4	1	1.0	1.0
2	魏勤	陆军军医大学特色医学中心大坪医院麻醉科	1	0	0.0	0.0
3	龙端阳	陆军军医大学特色医学中心大坪医院麻醉科	1	0	0.0	0.0
4	高翔	重庆北部妇产医院麻醉科	1	0	0.0	0.0