KRAB型锌指蛋白Apak促进肿瘤的发展

• 作者: 尹钰 张秀园 梅兴沙 王建 田春艳 郑骑坚 陈亚琪
• 来源期刊: 军事医学
• 学科: 医学
• 关键词: Apak 肿瘤 细胞增殖 克隆形成 p53 裸鼠成瘤
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 917-922
• 页数: 6页
• 分类号: R73
• 字数: 5525字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7644/j.issn.1674-9960.2019.12.006

摘要

目的 研究Apak与肿瘤的相关性,并初步探讨其作用机制.方法 利用Apak慢病毒过表达和敲低载体,构建Apak稳定过表达和敲低细胞系;Western印迹检测Apak表达水平;分别通过细胞增殖实验、克隆形成实验和裸鼠成瘤实验检测Apak对结肠癌细胞增殖、克隆形成及皮下成瘤能力的影响.利用Kaplan Meier plotter数据库,分析不同Apak表达状态下肿瘤总生存期的差异.结果 建立Apak稳定过表达和敲低细胞系;在HCT116 p53+/+细胞中,Apak过表达促进,敲低抑制细胞增殖、克隆形成及裸鼠皮下成瘤能力;Apak过表达对HCT116 p53-/-细胞增殖及克隆形成无明显影响.在4种肿瘤类型中,Apak低表达组中位总生存时间高于高表达组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Apak依赖对p53的调控促进肿瘤的发展.