MAPK4敲除对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的影响

• 作者: 冒灵 刘士明 徐林 胡琳 褚风云 贾力 陈超
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: MAPK4 急性肺损伤 内毒素 AKT
• 年，卷（期）: 2019,（11）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 1310-1313,1319
• 页数: 5页
• 分类号: R392
• 字数: 2823字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.11.006

摘要

目的:观察MAPK4敲除对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的影响并探讨其意义.方法:利用脂多糖(LPS)腹腔注射野生型(WT)和MAPK4基因敲除(MAPK4-/-)小鼠分别诱导小鼠急性肺损伤(ALI)模型;观察记录小鼠生存情况、小鼠体重变化和肺脏脏器指数变化;HE染色观察肺脏组织病理学变化情况;Real-time PCR检测肺脏组织中相关炎性因子mRNA表达水平变化;Western blot检测相关信号途径分子表达变化.结果:相比WT小鼠,生存分析结果显示MAPK4-/-小鼠的生存时间明显增长;HE染色显示MAPK4-/-小鼠肺脏组织炎性细胞浸润和肺泡间质增厚明显减少,病理性损伤明显减轻;Real-time PCR结果显示促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平明显降低,而抑炎因子TGF-β的mRNA表达水平明显增加(P<0.05);Western blot结果显示p-AKT和p-JNK的表达明显下调(P<0.01).结论:MAPK4敲除可减轻小鼠ALI模型的肺部损伤,其机制可能与Akt和JNK信号途径传递变化相关,提示其在ALI的病理发生中有重要调控作用.