自噬在阿尔茨海默病发病机制中的作用

• 作者: 朱瑾 李学智 李春艳 邱开心
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 阿尔茨海默病 自噬 β淀粉样蛋白 tau
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 2039-2046
• 页数: 8页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2019.10.0022

摘要

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其主要病理变化是p淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)大量堆积形成的老年斑(senile plaques,SP)和异常磷酸化的tau蛋白积聚形成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs).自噬(autophagy)是真核细胞内清除衰老或受损细胞器和长寿命蛋白质的主要途径,在维持细胞内稳态方面起重要作用.当自噬过程受损时,Aβ与异常磷酸化的tau蛋白大量堆积于神经元内,破坏了细胞的正常功能并加速其死亡.大量研究表明,自噬异常是导致AD发生发展的重要因素,调节自噬减少Aβ、tau蛋白在神经元内的堆积,将为AD的治疗提供新的思路.