5-氮杂胞苷逆转SARI基因甲基化对人乳腺癌细胞生长和侵袭的影响

• 作者: 刘继鑫 吕丽艳 姚淑娟 孙艳 孙艳宏 张春晶 张畅 朱文斌 胡芳 蒋瑞雪 陈绍仁
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 5-氮杂胞苷 SARI基因 DNA甲基化 乳腺癌 细胞生长 细胞侵袭
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1826-1831
• 页数: 6页
• 分类号: R737.9|R730.23
• 字数: 3874字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.10.014

摘要

目的:观察5-氮杂胞苷(5-Aza)逆转SARI(suppressor of activator protein-1 regulated by interferon)基因甲基化对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长和侵袭的影响.方法:用5和10 μmoL/L 5-Aza处理MDA-MB-231细胞72 h,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测SARI基因启动子的甲基化状态,RT-PCR的方法检测SARI基因mRNA的表达,Western blot的方法检测SARI蛋白的表达,MTT实验和集落形成实验检测MDA-MB-231细胞的生长状态,Transwell侵袭实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭能力.结果:MSP实验检测观察到,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞中SARI基因启动子甲基化水平显著下降(P＜0.01);RT-PCR和Western blot结果显示,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞中SARI表达显著升高(P＜0.05).MTT和集落形成实验表明,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞的增殖能力显著下降(P＜0.05).Transwell侵袭实验表明,经5-Aza处理后,MDA-MB-231细胞的侵袭能力显著减弱(P＜0.05).结论:5-Aza能够逆转MDA-MB-231细胞中SARI基因启动子甲基化状态,上调SARI表达水平,恢复其抑制肿瘤细胞生长和侵袭的能力.