消肿止痛合剂通过VEGF-Dll4/Notch信号通路减轻大鼠血管内皮细胞缺氧损伤

• 作者: 何志军 刘涛 姚兴璋 宋渊 李岩 李金鹏 陈文
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 消肿止痛合剂 血管内皮细胞 VEGF-Dll4/Notch信号通路 皮瓣坏死
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1736-1742
• 页数: 7页
• 分类号: R329.2+5|R363.2
• 字数: 4989字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.10.002

摘要

目的:研究消肿止痛合剂对大鼠皮瓣血管内皮细胞功能及VEGF-Dll4/Notch信号通路中相关蛋白表达的影响.方法:体外分离并培养大鼠皮瓣血管内皮细胞,将细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+消肿止痛剂组(缺氧+消肿组)、缺氧+消肿止痛剂+ axitinib(VEGF受体抑制剂)组及缺氧+消肿止痛剂+MK-0752(Notch通路阻断剂)组.采用ELISA法测定血清中VEGF含量,采用细胞calcein-AM和PI双染色法判断缺氧后1d、2d和3d死活细胞数量,Western blot检测了24 h和48 h细胞内VEGF-A、Notch和Dll4蛋白的表达量.结果:与对照组相比,缺氧24 h和48 h后VEGF含量显著增加,细胞死亡率显著增加,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显著增加(P＜0.05);与缺氧组细胞相比,消肿止痛合剂干预后,VEGF的含量显著增加,细胞死亡率显著降低,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显著升高(P＜0.05).与消肿止痛合剂组相比,VEGF受体抑制剂干预细胞后,消肿止痛合剂对缺氧损伤的血管内皮细胞的保护作用减弱,细胞死亡率明显增加,VEGF的含量降低,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量降低(P＜0.05).Notch通路阻断剂干预细胞后,细胞存活率不变,VEGF-A的蛋白表达水平增加,Notch和Dll4蛋白表达增加的趋势被有效抑制(P＜0.01).结论:消肿止痛合剂可改善大鼠皮瓣血管内皮细胞的功能,其机制与影响VEGF-Dll4/Notch信号转导通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈文		30	76	4.0	7.0
2	李岩		25	44	4.0	4.0
3	宋渊		38	173	7.0	12.0
4	何志军		26	109	5.0	9.0
5	刘涛		19	27	3.0	4.0
6	姚兴璋		10	46	4.0	6.0
7	李金鹏		10	7	1.0	2.0