幽门螺杆菌黏附素A(HpaA)诱导T细胞高表达IL-21促进胃黏膜损伤

• 作者: 华影 周发友 唐晓磊 李生 陈丽萍
• 来源期刊: 细胞与分子免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 幽门螺杆菌 幽门螺杆菌黏附素A (HpaA) 白细胞介素21(IL-21) 基质金属蛋白酶(MMP)
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 744-749
• 页数: 6页
• 分类号: R573.6|R392.121|R392-33
• 语种: 中文

摘要

目的 研究幽门螺杆菌黏附素A(HpaA)是否能通过诱导T细胞分泌白细胞介素21 (IL-21)加剧幽门螺杆菌(H.pylori)感染后的炎症反应及黏膜损伤.方法 收集H.pylori感染确诊患者临床内窥镜取得的胃黏膜,以及经根治后再次通过内窥镜取得胃黏膜,通过反转录PCR和Western blot法检测胃黏膜IL-21、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的mRNA水平及蛋白水平;同时克隆构建表达并纯化HpaA,并取健康未感染成年人外周血单个核细胞(PBMC),磁珠分选获得CD3+T细胞.使用重组HpaA刺激分选获得的细胞,ELISA检测其上清中IL-21的水平;培养胃黏膜AGS细胞系并使用抗IL-21抗体中和培养液中的IL-21 24 h,Western blot法检测AGS细胞中MMP2及MMP9的蛋白水平.结果 H.pylori感染的胃黏膜中IL-21、MMP2和MMP9蛋白水平显著高于根治后的胃黏膜.重组HpaA蛋白能显著诱导CD3+T细胞分泌高水平的IL-21,IL-21处理增加AGS细胞MMP2及MMP9的表达水平;使用抗体阻断IL-21后,MMP2及MMP9的蛋白水平显著降低.结论 HpaA通过诱导T细胞产生IL-21促进H.pylori感染导致的胃黏膜损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐晓磊	皖南医学院第二附属医院基础实验室	9	5	1.0	2.0
2	周发友	皖南医学院第二附属医院基础实验室	10	2	1.0	1.0
3	华影	皖南医学院第二附属医院基础实验室	3	1	1.0	1.0
7	陈丽萍	皖南医学院第二附属医院消化科	11	16	3.0	3.0
8	李生	芜湖市第二人民医院消化科	5	13	2.0	3.0