解偶联蛋白2在低氧性肺动脉高压小鼠肺组织的动态表达

• 作者: 卜军 吴小凡 王悦 王越 蒋宏峰 齐永芬
• 来源期刊: 心肺血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 解偶联蛋白2 低氧性肺动脉高压 肺血管重塑 右心室肥厚
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 73-77
• 页数: 5页
• 分类号: R56
• 字数: 4139字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-5062.2019.01.017

摘要

目的:动态观察解偶联蛋白2(UCP2)在低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠肺组织的表达趋势,探讨其在HPH发生发展的可能作用.方法:选取健康成年,C57/6J雄性小鼠,32只,随机分为缺氧2周组(n=8)、缺氧4周组(n=8)、缺氧6周组(n=8)和正常对照组(n=8).采用慢性持续低氧法建立肺动脉高压模型.免疫组织化学法测定肺组织内UCP2蛋白的表达,同时记录右心室血流动力学变化,检测肺血管和右心室形态学改变.结果:①随低氧时间的延长,右心室收缩压(RVSP)逐渐增加,至低氧4周后达最大值,继而保持较高水平.②低氧组各时间点肺小动脉中膜厚度均大于对照组,以第6周时最为显著(P<0.05).③低氧2周起,右心室肥厚指数逐渐增加,在第4周达高峰后有轻度下降趋势,但仍高于对照组(P<0.05).④肺组织内UCP2表达随低氧时间的延长呈明显增加趋势(P<0.05).⑤肺组织内UCP2表达量与RVSP(r=0.8506,P<0.001)和肺小动脉中膜厚度(r=0.8432,P<0.001)均呈显著正相关.结论:在HPH病程中,肺组织内UCP2表达持续性升高.早期上调UCP2表达可能成为改善HPH病情的重要靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	齐永芬	北京大学医学部基础医学院	97	957	16.0	26.0
2	卜军	上海交通大学附属仁济医院心内科	48	116	5.0	8.0