外源性CC10基因表达对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

• 作者: 张德景 张怀波 马荣龙
• 来源期刊: 肝胆胰外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Clara细胞分泌蛋白10 癌,肝细胞 细胞周期素D1 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 360-365
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3649字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11952/j.issn.1007-1954.2019.06.010

摘要

目的 探究外源性Clara细胞分泌蛋白10(CC10)的基因表达对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用RT-qPCR和Western blotting检测人正常肝细胞LO2和肝癌细胞HepG2、Hep3B中CC10的内源表达水平;将HepG2细胞系分为pcDNA 3.1组和pcDNA 3.1-CC10组,用LipofectionTM分别转染pcDNA 3.1空载体质粒和重组质粒pcDNA 3.1-CC10.用CCK-8法、TUNEL法和Transwell小室实验分别检测两组细胞增殖、凋亡情况及迁移、侵袭能力.采用RT-qPCR和Western blotting检测两组细胞中CC10和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达水平.结果 与正常肝细胞LO2相比,CC10在肝癌细胞HepG2、Hep3B中呈明显低表达(P<0.05);转染pcDNA 3.1-CC10后的HepG2细胞内CC10 mRNA和蛋白水平均显著增高(P<0.05).与pcDNA 3.1组相比,pcDNA 3.1-CC10组细胞活力受到抑制,细胞活力以时间依赖性方式降低(P<0.05),细胞迁移和侵袭实验中的过膜细胞数均低于pcDNA 3.1组(P<0.05),细胞凋亡率高于pcDNA 3.1组(P<0.05).同时,Cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05).结论 外源性CC10基因表达可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与下调Cyclin D1表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张怀波	河南省濮阳市油田总医院普外三科	5	14	2.0	3.0
2	马荣龙	河南省濮阳市油田总医院普外三科	12	20	2.0	4.0
3	张德景	河南省濮阳市油田总医院普外三科	9	3	1.0	1.0